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Was ist die Analyse für Insulinresistenz und wie man es nimmt

Insulinresistenz bezieht sich auf die Dysfunktion von Stoffwechselprozessen im menschlichen Körper, die die Anfälligkeit von peripheren Geweben für endogenes und exogenes Insulin verringert. Dieses Versagen führt zu einer Erhöhung des Glukosespiegels im Blut. Dieser Zustand führt zur schrittweisen Entwicklung des insulinunabhängigen Diabetes Typ 2 bei Frauen und Männern über 35 Jahren.

Insulinresistenztest

Was ist der Insulinresistenzindex, was bedeutet dieses Konzept und wie wird die Diagnose durchgeführt? Um Diabetes in einem frühen Stadium zu diagnostizieren, wird der Nachweis eines metabolischen Syndroms einem Test unterzogen, um den Grad der Insulinresistenz des Organismus (Homa-ir) zu bestimmen.

Wie ist es notwendig, einen Bluttest zu machen, um einen Insulinresistenztest durchzuführen, um Stoffwechselstörungen zu bestimmen? Für den Test erhalten Frauen und Männer Blut aus den Venen auf nüchternen Magen unter Laborbedingungen. Vor dem Test müssen Sie 8-12 Stunden nicht essen.

Die Berechnung des Index (Caro oder Homa-Ir) erfolgt nach der Formel:

Homa-ir = IRI (& mgr; ED / ml) × GPN (mmol / L) / 22,5;

Caro = GPN (mmol / l) / IRI (& mgr; ED / ml).

IRI - sind die Indizes von immunreaktivem Insulin bei der Analyse von Blut auf nüchternen Magen und GPN - Glukose, die auf nüchternen Magen im Blutplasma enthalten sind. In der Norm überschreitet der Homair (Hom) Index für Frauen und Männer 2,7 nicht. Wenn die Ergebnisse der Studie den angegebenen Wert überschreiten, wird die Insulinresistenz (IR) diagnostiziert. Mit einem Anstieg der Nüchtern-Glykämie ist der Homa-Index ebenfalls erhöht.

Der Caro-Testwert liegt normalerweise unter 0,33. Um die Pathologie zu bestätigen, muss die Analyse dreimal durchgeführt werden.

Was ist die Berechnung des HOM-Index, also die Abweichung des Ergebnisses der Analyse von der Norm bei Männern und Frauen? Homa-ir-Indikationen sind für die Basiskriterien für die Diagnose des metabolischen Syndroms nicht relevant, sie werden als zusätzliche Studie durchgeführt. Erhöhte Indikatoren können für chronische Hepatitis C, Leberzirrhose, nichtalkoholische Steatose, Typ-2-Diabetes, Prädiabetes sein.

Wie lautet der Name der Laboranalyse für die Definition der Insulinresistenz, wie hoch sind die Kosten der Studie und wie oft sollte sie durchgeführt werden? Clamp-Test zur Bestimmung des berechneten Index Homa-ir. Die Kosten für die Analyse hängen davon ab, wie oft es durchgeführt werden muss, und von der Preispolitik des Labors. Im Durchschnitt kostet ein Test etwa 300 Rubel, insgesamt können bis zu 3 Studien erforderlich sein.

Was bedeutet erhöhtes MI?

Was ist der Index des Noma-Index, was bedeutet, wenn er über die Norm hinaus angehoben wird und was getan werden sollte? Dieser Zustand kann zur Entwicklung von Diabetes, Herzerkrankungen und Kreislauf führen.

Überschüssiges Insulin im Körper von Frauen und Männern beeinträchtigt den Zustand der Gefäße und verursacht das Fortschreiten der Atherosklerose. Das Hormon kann die Ansammlung von Cholesterin-Plaques in den Wänden der Arterien, die Verdickung von Blut, die Bildung von Blutgerinnseln fördern. Dies erhöht signifikant das Risiko von Schlaganfall, Herzinfarkt, Ischämie des Herzens und anderer Organe, Gangrän der Extremitäten.

Ist es möglich, bei einer Verletzung der ID einen Diabetes mellitus zu entwickeln? Im Stadium der Insulinresistenz produziert der Körper eine zunehmende Menge an Insulin, um den Überschuss an Glukose im Blut auszugleichen und so den Widerstand der Gewebe zu brechen. Aber mit der Zeit ist der Inselapparat erschöpft, die Bauchspeicheldrüse kann das Hormon nicht mehr ausreichend synthetisieren. Das Niveau der Glukose steigt, entwickelt Zucker Insulin-unabhängigen Diabetes Typ 2.

IR kann bei Frauen und Männern zu chronischer Hypertonie führen.

Insulin beeinflusst die Arbeit des Nervensystems, dies trägt zu einer Erhöhung des Noradrenalingehalts bei, der Vasospasmen verursacht. Infolgedessen steigt der Blutdruck an. Das Proteinhormon verzögert die Ausscheidung von Flüssigkeit und Natrium aus dem Körper, was ebenfalls zur Entwicklung von Bluthochdruck beiträgt.

Die Verletzung von RI bei Frauen kann Störungen im Funktionieren der Fortpflanzungsorgane verursachen. Es gibt ein Syndrom von polyzystischen Ovarien, Unfruchtbarkeit.

Erhöhtes Insulin führt zu einem Ungleichgewicht von nützlichen und schädlichen Lipoproteinen im Blut. Dies erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Entwicklung oder verschlimmert eine bestehende Atherosklerose der Gefäße.

Behandlung der Insulinresistenz

Was soll ich mit erhöhtem Hom-Ir tun, kann ich die Insulinresistenz vollständig heilen? Wiederherstellung der Stoffwechselprozesse im Körper kann durch regelmäßige Bewegung, Einhaltung einer kohlenhydratarmen Diät, Ablehnung von schlechten Gewohnheiten, Einhaltung der Diät, Schlaf und Ruhe sein.

Von der Diät ausgeschlossen Süßigkeiten, Kartoffeln, Nudeln, Grieß, Weißbrot. Sie können frisches Gemüse, Obst, fettarmes Fleisch, Sauermilchprodukte, Kleie und Roggenbrot essen.

Kann ich Insulinresistenz loswerden? Mit rechtzeitiger Korrektur des Lebensstils können Sie das Risiko der Erschöpfung der Bauchspeicheldrüse verringern, den Stoffwechsel normalisieren, die Anfälligkeit der Zellen für das Hormon erhöhen.

Ein wichtiges Therapiekriterium ist die Reduktion von Übergewicht, körperlicher Aktivität. Etwa 80% der Insulinrezeptoren befinden sich im Muskelgewebe, so dass während des Trainings Hormone absorbiert werden. Abnehmen hilft den Blutdruck zu stabilisieren.

Wenn körperliche Aktivität und Diät-Therapie keine Ergebnisse liefern, kann das Niveau der Glykämie durch die Einnahme von hypoglykämischen Medikamenten normalisiert werden.

Insulinresistenz und HOMA-IR-Index

Allgemeine Informationen

Die Resistenz (verminderte Empfindlichkeit) insulinabhängiger Zellen gegenüber Insulin entwickelt sich als Folge metabolischer und anderer hämodynamischer Prozesse. Die Ursache des Scheiterns ist meist eine genetische Prädisposition oder ein entzündlicher Prozess. Als Konsequenz hat eine Person ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Diabetes mellitus, metabolischem Syndrom, kardiovaskulären Pathologien, inneren Organen (Leber, Niere) Dysfunktion.

Die Studie zur Insulinresistenz ist eine Analyse der folgenden Indikatoren:

Insulin wird von Zellen des Pankreas (Betazellen der Langerhans-Inseln) produziert. Er beteiligt sich an einer Vielzahl von physiologischen Prozessen, die im Körper stattfinden. Aber die Hauptfunktionen von Insulin sind:

  • Abgabe von Glukose in Gewebezellen;
  • Regulierung des Lipid- und Kohlenhydratstoffwechsels;
  • Normalisierung des Blutzuckerspiegels usw.

Unter bestimmten Bedingungen entwickelt eine Person eine Resistenz gegen Insulin oder seine spezifische Funktion. Es gibt auch ein klinisches Syndrom der Insulinresistenz, das durch eine Verletzung des Prozesses der Glukoseaufnahme und -toleranz, eine Menge von Fettmasse, Dyslipidämie und die Entwicklung von Diabetes mellitus gekennzeichnet ist. Das Syndrom wird häufig bei Patienten mit endokrinen Erkrankungen, Adipositas und arterieller Hypertonie - chronisch erhöhtem Druck - diagnostiziert.

Zur Notiz: Am häufigsten wird Insulinresistenz bei Menschen mit Übergewicht beobachtet. Steigt das Körpergewicht um mehr als 35%, sinkt die Empfindlichkeit gegenüber Insulin um 40%.

Im Verlauf der Studie wird das Verhältnis von Basal- (Nüchtern-) Glucose- und Insulinspiegeln geschätzt. Ein Anstieg des HOMA-IR-Index weist auf eine chronische Form der Hepatitis C (schwere Leberentzündung) hin. Auch dies kann auf eine unzureichende Reaktion des Körpers auf die Therapie dieser Krankheit hinweisen. Insulinresistenz kann zudem auf eine Steatose (Ansammlung von Fett in den Zellen) der Leber hinweisen und ist ein eindeutiger Vorbote von Diabetes mellitus.

Indikationen für die Analyse

  • Identifikation der Insulinresistenz, ihre Bewertung in der Dynamik;
  • Prognose des Risikos der Entwicklung von Diabetes und Bestätigung der Diagnose in Gegenwart seiner klinischen Manifestationen;
  • Verdacht auf gestörte Glukosetoleranz;
  • Eine umfassende Studie von kardiovaskulären Erkrankungen - ischämische Herzkrankheit, Atherosklerose, Herzinsuffizienz usw.;
  • Überwachung des Zustands von Patienten mit übermäßigem Körpergewicht;
  • Komplexe Tests für Erkrankungen des endokrinen Systems, Stoffwechselstörungen;
  • Diagnose des Syndroms polyzystischer Ovarien (Dysfunktion der Eierstöcke vor dem Hintergrund endokriner Pathologien);
  • Untersuchung und Behandlung von Patienten mit Hepatitis B oder C in chronischer Form;
  • Diagnose der nicht-alkoholischen Form der Lebersteatose, Nierenversagen (akute und chronische Formen);
  • Einschätzung des Risikos der Entwicklung einer arteriellen Hypertonie und anderer mit erhöhtem Blutdruck verbundener Zustände;
  • Diagnose von Schwangerschaftsdiabetes bei Schwangeren;
  • Komplexe Diagnose von Infektionskrankheiten, die Ernennung von konservativen Therapie.

Die Spezialisten können die Ergebnisse der Analyse auf Insulinresistenz analysieren: den Therapeuten, den Kinderarzt, den Chirurgen, den Funktionsdiagnostiker, den Endokrinologen, den Kardiologen, den Gynäkologen, den Hausarzt.

Referenzwerte

  • Für Glukose sind folgende Grenzen definiert:
    • 3,9 - 5,5 mmol / l (Norm);
    • 5,6 - 6,9 mmol (Prädiabetes);
    • mehr als 7 mmol / l (Diabetes mellitus).
  • Die Norm von Insulin wird als ein Bereich von 2,6 bis 24,9 Mikrogramm pro ml angesehen.
  • Index (Koeffizient) der Insulinresistenz für Erwachsene (ab 20 Jahren) ohne Diabetes: 0 - 2,7.

Bei der Untersuchung der Indikatoren: die Konzentration von Glukose und Insulin im Blut, sowie der Index der Insulinresistenz. Letzteres berechnet sich nach der Formel:

NOMA-IR = "Glukosekonzentration (mmol pro 1 Liter) * Insulinspiegel (μED pro ml) / 22.5

Diese Formel ist nur für die Blutentnahme auf nüchternen Magen geeignet.

Faktoren, die das Ergebnis beeinflussen

  • Nichtstandardisierte Blutprobenzeit für den Test;
  • Verletzung der Regeln der Vorbereitung für die Forschung;
  • Akzeptanz bestimmter Medikamente;
  • Schwangerschaft;
  • Hämolyse (bei der künstlichen Zerstörung von Erythrozyten werden Enzyme, die Insulin zerstören, freigesetzt);
  • Behandlung mit Biotin (Insulinresistenztest wird nicht früher als 8 Stunden nach der Verabreichung einer hohen Dosis des Arzneimittels durchgeführt);
  • Insulintherapie.

Werte erhöhen

  • Resistenzentwicklung (Resistenz, Unempfindlichkeit) gegenüber Insulin;
  • Erhöhtes Risiko von Diabetes;
  • Schwangerschaftsdiabetes;
  • Kardiovaskuläre Pathologien;
  • Metabolisches Syndrom (Verletzung des Kohlenhydrat-, Fett- und Purinstoffwechsels);
  • Syndrom der polyzystischen Ovarien;
  • Fettleibigkeit verschiedener Art;
  • Erkrankungen der Leber (Insuffizienz, Virushepatitis, Steatose, Zirrhose und andere);
  • Verletzung des endokrinen Systems (Nebennieren, Hypophyse, Schilddrüse und Pankreasdrüse, etc.);
  • Infektiöse Pathologien;
  • Onkologische Prozesse usw.

Ein niedriger HOMA-IR-Index weist auf einen Mangel an Insulinresistenz hin und gilt als Norm.

Vorbereitung für die Analyse

Biomaterial für die Forschung: Venenblut.

Methode der Biomaterialprobennahme: Venenpunktion der Ulnarvene.

Obligatorischer Zustand des Zauns: streng auf nüchternen Magen!

Zusätzliche Trainingsanforderungen

  • Am Tag des Verfahrens (unmittelbar vor der Manipulation) können Sie nur gewöhnliches Wasser ohne Gas und Salze trinken.
  • Am Vorabend des Tests ist es notwendig, fettige, frittierte und scharfe Gerichte aus der Ernährung, Gewürze, geräucherte Produkte herauszubringen. Es ist verboten, Energie, Stärkungsmittel, Alkohol zu trinken.
  • Für einen Tag, keine Belastung (körperliche und / oder psychoemotionale) ausschließen. 30 Minuten vor der Blutabgabe ist jegliche Art von Störung, Joggen, Gewichtheben usw. streng verboten.
  • Eine Stunde vor dem Test auf Insulinresistenz sollten Sie auf das Rauchen verzichten (einschließlich elektronischer Zigaretten).
  • Alle aktuellen Kurse der Arzneimitteltherapie oder die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln, Vitaminen sollten dem Arzt im Voraus gemeldet werden.

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Berechnung des HOMA-Index (Norm und Pathologie)

Insulin ist ein Hormon, das hilft, Glukose in Körpergewebe einzudringen und Energie zu bilden. Wenn dieser Prozess verletzt wird, entwickelt sich Insulinresistenz - eine der Hauptursachen für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes.

Zur Bestimmung der Pathologie gibt es den sogenannten HOMA-Index (HOMA). Was ist das und wie zählt es?

Entwicklung der Krankheit

Es wird angenommen, dass die Empfindlichkeit gegenüber Insulin aufgrund von Übergewicht reduziert ist. Aber es kommt vor, dass sich Insulinresistenz bei normalem Gewicht entwickelt. Die meisten Pathologien treten bei Männern nach 30 Jahren und bei Frauen nach 50 Jahren auf.

Früher wurde geglaubt, dass dieser Zustand nur Erwachsene betrifft, aber in den letzten Jahren hat die Diagnose der Insulinresistenz bei Jugendlichen um das 6-fache zugenommen.

Bei der Entwicklung der Insulinresistenz werden mehrere Stadien unterschieden:

  1. Als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme von Kohlenhydraten sondert die Bauchspeicheldrüse Insulin ab. Es hält den Blutzuckerspiegel auf dem gleichen Niveau. Das Hormon hilft den Muskelzellen und Fettzellen, Glukose einzulassen und in Energie umzuwandeln.
  2. Der Missbrauch von schädlichem Essen, Bewegungsmangel und Rauchen verringert die Arbeit der empfindlichen Rezeptoren und das Gewebe hört auf, mit Insulin zu interagieren.
  3. Der Blutzuckerspiegel steigt, als Reaktion darauf produziert die Bauchspeicheldrüse mehr Insulin, bleibt aber ungenutzt.
  4. Hyperinsulinämie führt zu einem ständigen Hungergefühl, zu einer Verletzung von Stoffwechselvorgängen und zu einem Blutdruckanstieg.
  5. Hyperglykämie wiederum führt zu irreversiblen Konsequenzen. Patienten entwickeln diabetische Angiopathie, Nierenversagen, Neuropathie.

Ursachen und Symptome

Die Ursachen für Insulinresistenz sind:

  • Vererbung - wenn die Familie Verwandte mit Diabetes hat, steigt ihr Vorkommen bei anderen Familienmitgliedern dramatisch an;
  • sitzender Lebensstil;
  • häufige Verwendung von alkoholischen Getränken;
  • Nervüberlastung;
  • Alter.

Die Heimtücke dieser Pathologie liegt darin, dass sie keine klinischen Symptome aufweist. Eine Person für eine lange Zeit kann nicht über das Vorhandensein von Insulinresistenz in ihm wissen.

In der Regel wird dieser Zustand bei einer ärztlichen Untersuchung diagnostiziert oder bei offensichtlichen Anzeichen von Diabetes:

  • Durst;
  • häufiges Wasserlassen;
  • ein beständiges Hungergefühl;
  • Schwäche;
  • Reizbarkeit;
  • Änderung der Geschmacksvorlieben - Menschen wollen immer eine süße;
  • das Auftreten von Schmerzen in den Beinen, ein Gefühl der Taubheit, Krämpfe;
  • Es kann zu Sehstörungen kommen: Gänsehaut, schwarze Flecken vor den Augen oder Verlust der Sehkraft.

Berechnung des NOMA-Index

Der HOMA-Index (HOMA) ist die häufigste Methode zur Bestimmung der Insulinresistenz. Es besteht im Verhältnis der Menge an Glukose und Insulin im Blut. Bestimmen Sie es mit einer Formel ausschließlich auf nüchternen Magen.

Vorbereitung für die Analyse:

  • die Analyse muss streng genommen auf nüchternen Magen erfolgen;
  • die letzte Mahlzeit sollte 12 Stunden vor dem Test sein;
  • Abendessen sollte am Vorabend einfach sein;
  • Die Zeit der Analyse ist von 8:00 bis 11:00 Uhr morgens.

Normalerweise sollten die Analyseergebnisse für Menschen zwischen 20 und 60 Jahren zwischen 0 und 2,7 liegen. Die Zahlen in diesem Bereich bedeuten, dass die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber dem Hormon normal ist. Wenn der Indikator ausgelöst wird, wird bei dem Patienten Insulinresistenz diagnostiziert.

Abhängig von der Höhe der Glukose im Blut absondern: Prädiabetes und Diabetes. Prädiabetes ist noch keine Krankheit, sondern ein ernsthafter Grund, über Ihre Ernährung und Ihren Lebensstil nachzudenken.

Dieser Zustand ist reversibel, das heißt, wenn sich der Lebensstil des Auftretens von Diabetes ändern kann. Ohne wirksame Behandlung wird Prädiabetes zu einem Diabetes mellitus Typ 2.

Behandlung von Unempfindlichkeit gegen Insulin

Was zu tun ist, wenn eine Insulinresistenz festgestellt wird, wird der Arzt sagen. Die Behandlung sollte umfassend sein.

  • kohlenhydratarme Diät;
  • Einnahme von Medikamenten;
  • körperliche Aktivität.

Lebensmittel mit gestörter Glukosetoleranz sollten kohlenhydratarm sein. Patienten mit Fettleibigkeit werden ermutigt, 12 Broteinheiten pro Tag zu essen. Es ist notwendig, ernsthaft die Wahl des Essens für Ihre eigene Diät zu nähern - von der Diät müssen Gerichte mit einem hohen glycemic Index sowie fettige und frittierte Nahrungsmittel vollständig verschwinden.

Was darf man essen?

  • Gemüse und Obst;
  • fettarme Milchprodukte;
  • Nüsse;
  • Fisch;
  • fettarmes Fleisch;
  • Getreide.

Im Leben des Patienten muss zwangsläufig ein Platz für Sportunterricht vorhanden sein. Es kann eine Wanderung im Fitnessraum, Schwimmbad, Joggen vor dem Schlafengehen sein. Menschen mit übermäßigem Körpergewicht können Sport laufen. Yoga kann auch nützlich sein. Ihre Asanas helfen, Nerven zu beruhigen, den Schlaf zu normalisieren, die Verdauung zu verbessern. Außerdem muss der Patient die Regel nehmen, den Aufzug nicht zu benutzen, und wenn er mit den öffentlichen Verkehrsmitteln fährt, gehen Sie 1 bis 2 Haltestellen früher und gehen zu Fuß zum Haus.

Video über Diabetes, seine Komplikationen und Behandlung:

Medikamentöse Therapie

Zur Behandlung eines pathologischen Zustands kann ein Arzt die folgenden Medikamente verschreiben:

  1. Metformin - Das Medikament blockiert die Freisetzung von Glukose aus der Leber in den Blutkreislauf und verbessert die Leistung von sensiblen Neuronen. Dadurch wird der Insulinspiegel im Blut reduziert und die Belastung der Bauchspeicheldrüse verringert.
  2. Acarbose Ist eine hypoglykämische Droge. Es erhöht die Zeit der Absorption von Glukose im Magen-Darm-Trakt, was wiederum zu einer Verringerung des Bedarfs an Insulin nach dem Essen führt.
  3. Pioglitazon - kann wegen toxischer Wirkungen auf die Leber nicht lange eingenommen werden. Dieses Medikament erhöht die Empfindlichkeit gegenüber Insulin, kann aber die Entwicklung eines Herzinfarkts und Schlaganfalls provozieren. Daher ist seine Verwendung äußerst begrenzt.
  4. Troglitazon - Wird zur Behandlung von Insulinresistenz verwendet. Studien haben gezeigt, dass Typ-2-Diabetes mellitus bei einem Viertel der Studierten verhindert wurde.

Traditionelle Medizin

In einem frühen Stadium der Entwicklung der Insulinresistenz können Sie Medikamente auf Basis von Volksrezepten verwenden:

  1. Blaubeeren. Gießen Sie 200 ml kochendes Wasser in einen Teelöffel zerkleinerte Heidelbeerblätter. Nach 30 Minuten belasten und teilen Sie das Glas in 3 geteilte Dosen pro Tag. Solch eine Brühe wird helfen, Blutzucker zu reduzieren, aber nur in den frühen Stadien der Krankheit.
  2. Krim Stevia. Nehmen Sie 1 Esslöffel Crushed Stevia und gießen Sie 200 ml kochendes Wasser. Um 15 Minuten zu bestehen, dann belasten. Trinken Sie den ganzen Tag statt Tee. Pflanzen können Glukose und Cholesterin reduzieren, Leber und Bauchspeicheldrüse verbessern.
  3. Abkochen von Bohnen. In einen Topf 1 Liter Wasser geben und 20 g Bohnen dazugeben. Lege das Feuer an und koche. Dann wird die Mischung filtriert. Behandlungsverlauf 1 - 2 Monate. Nehmen Sie jeden Tag am Morgen, Mittag und Abend. Die Brühe wird verwendet, um normalen Blutzucker zu erhalten.
  4. Infusion von Brennnessel. Nehmen Sie 800 g Brennnessel und gießen Sie es mit 2,5 Liter Alkohol. Infusion 7 Tage, dann abtropfen lassen. Nehmen Sie dreimal täglich für eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten für 1 Esslöffel.

In der modernen Welt ist jeder Mensch der Entwicklung von Insulinresistenz ausgesetzt. Im Falle der Entdeckung dieser Pathologie muss eine Person so schnell wie möglich ihr Leben ändern. Wiederherstellen der Empfindlichkeit der Zellen auf Insulin nur Medikamente können nicht.

Der Patient muss enorme Arbeit an sich selbst leisten: sich zwingen, richtig zu essen, Sport zu treiben, schlechte Angewohnheiten aufzugeben. Leider wollen die Menschen nicht ihr eigenes Leben ändern und achten nicht auf die Empfehlungen der Ärzte, wodurch die Entwicklung von Diabetes und anderen schrecklichen Komplikationen dieser Krankheit provoziert wird.

Das Insulinresistenzsyndrom: Wie man (Zeichen) erkennt und behandelt (Ernährung, Medikamente)

Übergewicht, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes, Bluthochdruck - Glieder einer Kette. Die Ursache dieser Erkrankungen werden oft Stoffwechselstörungen, die auf Insulinresistenz beruhen.

Wörtlich bedeutet dieser Ausdruck "fühlt sich kein Insulin an" und stellt eine Abnahme der Reaktion von Muskel-, Fett- und Lebergewebe auf Insulin im Blut dar, was dazu führt, dass sein Niveau chronisch hoch wird. Menschen mit verringerter Sensitivität leiden 3-5 mal häufiger an Atherosklerose, 60% an Bluthochdruck, 84% an Typ 2 Diabetes. Erkennen und überwinden Sie Insulinresistenz, bevor sie die Ursache all dieser Verstöße ist.

Die Hauptgründe für die Entwicklung von Insulinresistenz

Die genauen Ursachen für die Insulinresistenz sind nicht bekannt. Es wird angenommen, dass es zu Störungen auf mehreren Ebenen kommen kann: von Veränderungen im Insulinmolekül und dem Fehlen von Insulinrezeptoren bis hin zu Problemen mit der Signalübertragung.

Die meisten Wissenschaftler sind sich einig, dass die Hauptursache für Insulinresistenz und Diabetes ist das Fehlen eines Signals von dem Insulinmolekül auf den Zellen von Geweben, die Glukose aus dem Blut aufgenommen werden müssen.

Diese Verletzung kann aufgrund eines oder mehrerer Faktoren auftreten:

  1. Fettleibigkeit - kombiniert mit Insulinresistenz in 75% der Fälle. Statistiken zeigen, dass eine Gewichtszunahme von 40% des Normalen zu dem gleichen Prozentsatz der Insulinempfindlichkeitsreduktion führt. Ein besonderes Risiko von Stoffwechselstörungen - mit Fettleibigkeit des Abdominaltyps, d.h. im Bauch. Tatsache ist, dass das Fettgewebe, das sich an der vorderen Bauchwand bildet, durch die maximale metabolische Aktivität gekennzeichnet ist, aus der die größte Menge an Fettsäuren in das Blut gelangt.
  2. Genetik - genetische Übertragung der Prädisposition auf Insulinresistenzsyndrom und Diabetes mellitus. Wenn nahe Verwandte an Diabetes erkrankt sind, ist die Wahrscheinlichkeit, Probleme mit der Insulinsensitivität zu bekommen, viel höher, besonders bei einem Lebensstil, der nicht gesund ist. Es wird angenommen, dass früherer Widerstand entworfen wurde, um die menschliche Bevölkerung zu unterstützen. In der Vollzeit retteten die Menschen Fett, hungrig - nur diejenigen, die mehr Reserven hatten, das heißt Personen mit Insulinresistenz, überlebten. Stabile reichlich Ernährung in unserer Zeit führt zu Fettleibigkeit, Bluthochdruck und Diabetes.
  3. Mangel an körperlicher Aktivität - führt dazu, dass die Muskeln weniger Kraft benötigen. Aber es ist das Muskelgewebe, das 80% der Glukose aus dem Blut verbraucht. Wenn Muskelzellen sehr wenig Energie benötigen, um die vitale Aktivität aufrecht zu erhalten, beginnen sie, Insulin zu ignorieren, das Zucker in sich trägt.
  4. Alter - Nach 50 Jahren ist die Wahrscheinlichkeit von Insulinresistenz und Diabetes um 30% höher.
  5. Stromversorgung - zu hohem Zufuhr von Nahrung reich an Kohlenhydraten, die Liebe von raffiniertem Zucker verursacht überschüssige Glukose im Blut, aktive Insulinproduktion, und als Folge die Zurückhaltung der Zellen des Körpers, sie zu identifizieren, zu der Pathologie und Diabetes führen.
  6. Medikamente - bestimmte Medikamente können Probleme mit Insulinsignalübertragung auslösen - Corticosteroide (Behandlung von Rheuma, Asthma, Leukämie, Hepatitis), Beta-Blockern (Arrhythmie, Myokardinfarkt), Thiaziddiuretika (Diuretika), Vitamin B

Symptome und Manifestationen

Ohne Tests ist es unmöglich, zuverlässig zu bestimmen, dass die Körperzellen begonnen haben, Insulin, das in das Blut gelangt ist, minderwertig wahrzunehmen. Die Symptome der Insulinresistenz können leicht auf andere Krankheiten, Überlastung, die Folgen von Unterernährung zurückgeführt werden:

  • erhöhter Appetit;
  • Loslösung, Schwierigkeiten beim Erinnern von Informationen;
  • erhöhte Anzahl von Gasen im Darm;
  • Lethargie und Schläfrigkeit, besonders nach einer großen Portion Nachtisch;
  • erhöhen Sie die Menge an Fett auf dem Bauch, die Bildung der sogenannten "Rettungsring";
  • Depression, depressive Stimmung;
  • periodischer Anstieg des Blutdrucks.

Zusätzlich zu diesen Symptomen wertet der Arzt die Zeichen der Insulinresistenz vor der Diagnose aus. Charakteristisch für Patienten mit diesem Syndrom leidet an abdominaler Fettleibigkeit, hat Eltern oder Geschwister mit Diabetes bei Frauen beobachtet polyzystischen Ovarien oder Gestationsdiabetes während der Schwangerschaft.

Der Hauptindikator für das Vorhandensein von Insulinresistenz ist das Volumen des Magens. Menschen mit Übergewicht schätzen die Art der Fettleibigkeit. Gynecoid-Typ (Fett sammelt sich unterhalb der Taille, die Hauptmenge in den Oberschenkeln und Gesäß) ist sicherer, Stoffwechselstörungen sind weniger häufig. Der Androide Typ (Fett am Bauch, Schultern, Rücken) ist mit einem erhöhten Diabetes-Risiko verbunden.

Marker für Insulinaustauschstörungen - BMI und das Verhältnis von Taille zu Hüfte (OT / OB). Wenn BMI> 27 RT / v> 1 bei männlichem und OT / OB> 0,8 bei Frauen mit hohen Wahrscheinlichkeit kann sagen, dass die Patienten vorhanden Insulinresistenzsyndrom ist.

Der dritte Marker, der mit einer Wahrscheinlichkeit von 90% Verletzungen zulässt - schwarze Akanthose. Dies sind Hautbereiche mit verstärkter Pigmentierung, oft rau und fest. Sie können an den Ellenbogen und Knien, am Nacken, unter der Brust, an den Gelenken der Finger, in der Leistengegend und den Achseln liegen.

Um die Diagnose zu bestätigen, wird einem Patienten mit den oben genannten Symptomen und Markern ein Insulinresistenztest gegeben, anhand dessen die Krankheit bestimmt wird.

Lieferung von Tests

In Laboratorien wird die Analyse, die benötigt wird, um die Empfindlichkeit von Zellen gegenüber Insulin zu bestimmen, üblicherweise als "Bewertung der Insulinresistenz" bezeichnet.

Wie man Blut spendet, um zuverlässige Ergebnisse zu erhalten:

  1. Wenn Sie vom behandelnden Arzt eine Überweisung für eine Analyse erhalten, besprechen Sie mit ihm die Liste der Medikamente, Kontrazeptiva und Vitamine, die eingenommen werden, um diejenigen auszuschließen, die die Zusammensetzung des Blutes beeinträchtigen könnten.
  2. Am Tag vor der Analyse müssen Sie das Training abbrechen, stressige Situationen und körperliche Anstrengung vermeiden, alkoholische Getränke nicht trinken. Abendessen Zeit sollte so berechnet werden, dass vor der Blutentnahme es dauerte von 8 bis 14 Stunden.
  3. Die Analyse ausschließlich auf nüchternen Magen zu übergeben. Dies bedeutet, dass es verboten ist, sich morgens die Zähne zu putzen, Kaugummi zu essen, der nicht einmal Zucker enthält, um Getränke zu trinken, auch ungesüßte. Du kannst es rauchen nur eine Stunde vor dem Besuch des Labors.

Solche strengen Anforderungen in der Vorbereitung für die Analyse sind aufgrund der Tatsache, dass sogar eine banale Tasse Kaffee den Glukosespiegel drastisch ändern kann, nicht rechtzeitig getrunken werden.

Nach Abschluss der Analyse wird der Insulinresistenzindex im Labor anhand der Glukose- und Insulinspiegel im Blutplasma berechnet.

  • Erfahren Sie mehr:Die Analyse des Blutes auf dem Insulin - für, was übergeben und regiert.

Insulinresistenzindex

Seit den späten 70er Jahren des letzten Jahrhunderts galt der Goldstandard zur Beurteilung der Insulinwirkung als hyperinsulinämischer Clamp-Test. Trotz der Tatsache, dass die Ergebnisse dieser Analyse am genauesten waren, war ihre Durchführung mühsam und erforderte eine gute technische Ausstattung des Labors. 1985 wurde eine einfachere Methode entwickelt, und die Korrelationsabhängigkeit der erhaltenen Insulinresistenz mit den Daten des Clamp-Tests wurde nachgewiesen. Diese Methode basiert auf dem mathematischen Modell HOMA-IR (homöostatisches Modell der Definition der Insulinresistenz).

Insulin-Resistenz-Index wurde berechnet nach der Formel, für welche die minimalen Daten benötigt - basal (Fasten) Glukosespiegel, ausgedrückt in mmol / l und Basal-Insulin in mU / l: HOMA-IR = Insulin x Glucose / 22.5.

Das Niveau von HOMA-IR, das eine Stoffwechselstörung anzeigt, wird auf der Basis statistischer Daten bestimmt. Analysen wurden von einer großen Gruppe von Personen durchgeführt und die Indexwerte wurden für sie berechnet. Die Norm wurde als das 75. Perzentil der Verteilung in der Bevölkerung definiert. Für verschiedene Bevölkerungsgruppen sind Indexindikatoren unterschiedlich. Beeinflusst sie und die Methode zur Bestimmung von Insulin im Blut.

Die meisten Laboratorien haben eine Grenze für Menschen im Alter von 20-60 Jahren bei 2,7 konventionellen Einheiten. Dies bedeutet, dass eine Erhöhung des Insulinresistenzindex über 2,7 eine Verletzung der Insulinsensitivität anzeigt, wenn eine Person nicht diabetisch ist.

Wie Insulin den Stoffwechsel reguliert

Insulin im menschlichen Körper:

  • stimuliert den Transfer von Glukose, Aminosäuren, Kalium und Magnesium in die Gewebe;
  • erhöht Glykogen in Muskel und Leber;
  • reduziert die Bildung von Glukose in den Lebergeweben;
  • verstärkt die Synthese von Proteinen und reduziert deren Abbau;
  • stimuliert die Bildung von Fettsäuren und verhindert die Spaltung von Fett.

Die Hauptfunktion des Hormons Insulin im Körper ist der Transport von Glukose aus dem Blut zu Muskelzellen und Fett. Die ersten sind verantwortlich für die Atmung, Bewegung, Blutfluss, die zweite Speicher Nährstoffe für hungrige Zeit. Damit Glukose in die Gewebe eindringt, muss sie die Zellmembran überwinden. Darin hilft es Insulin, bildlich gesprochen öffnet er das Tor zum Käfig.

Auf der Zellmembran befindet sich ein spezielles Protein, das aus zwei Teilen besteht, die mit a und b bezeichnet werden. Es fungiert als ein Rezeptor - es hilft, Insulin zu erkennen. Bei Annäherung an die Zellmembran bindet das Insulinmolekül an den a-Subrezeptor des Rezeptors, wonach es seine Position im Proteinmolekül verändert. Dieser Prozess löst die Aktivität des B-Unter-Accounts aus, der das Signal zur Aktivierung der Enzyme überträgt. Diese wiederum stimulieren die Bewegung des Trägerproteins GLYUT-4, es bewegt sich zu den Membranen und verschmilzt mit ihnen, wodurch Glukose aus dem Blut in das Innere der Zelle gezogen wird.

Bei Menschen mit Insulinresistenzsyndrom und der Mehrzahl der Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus hört dieser Prozess gleich zu Beginn auf - einige Rezeptoren sind nicht in der Lage, Insulin im Blut zu erkennen.

Schwangerschaft und Insulinresistenz

Insulinresistenz führt zu einem erhöhten Zuckerspiegel im Blut, was wiederum eine erhöhte Bauchspeicheldrüsenarbeit und dann Diabetes hervorruft. Der Insulinspiegel im Blut steigt an, was zur vermehrten Bildung von Fettgewebe beiträgt. Überschüssiges Fett verringert die Empfindlichkeit gegenüber Insulin.

Dieser Teufelskreis führt zu Übergewicht und kann Unfruchtbarkeit verursachen. Der Grund dafür ist, dass Fettgewebe in der Lage ist, Testosteron zu produzieren, bei dem eine Schwangerschaft nicht möglich ist.

Es ist interessant, dass die Insulinresistenz in der kommenden Schwangerschaft normal ist, sie ist vollständig physiologisch. Dies wird durch die Tatsache erklärt, dass Glukose die Hauptnahrung für das Baby in der Gebärmutter ist. Je länger die Schwangerschaft, desto mehr ist es erforderlich. Ab dem dritten Trimester der Glukose beginnt der Fötus zu fehlen, die Plazenta wird in die Regulierung ihrer Flüsse einbezogen. Es sezerniert Proteine ​​von Zytokinen, die Insulinresistenz bieten. Nach der Geburt kommt alles schnell an seine Plätze zurück und die Insulinsensibilität ist wieder hergestellt.

Bei Frauen mit übermäßigem Körpergewicht und Schwangerschaftskomplikationen kann die Insulinresistenz auch nach der Entbindung bestehen bleiben, was das Risiko, an Diabetes zu erkranken, weiter erhöht.

Wie man Insulinresistenz behandelt

Ernährung und Bewegung helfen, Insulinresistenz zu behandeln. Meistens reichen sie aus, um die Empfindlichkeit von Zellen wiederherzustellen. Um den Prozess zu beschleunigen, verschreiben manchmal Medikamente, die den Stoffwechsel regulieren können.

Es ist wichtig zu wissen: >> Was ist das metabolische Syndrom und wie man damit umgeht?

Ernährung zur Verbesserung der Wirkung von Insulin

Diät mit Insulinresistenz mit einem Mangel an Kalorien kann seine Manifestation nach ein paar Tagen, noch vor der Gewichtsabnahme reduzieren. Ein Abfall von 5-10 kg Gewicht erhöht die Wirkung und stellt die Zellreaktion auf Insulin wieder her. Nach der Studie, Patienten mit Insulinresistenz, aber ohne Diabetes mellitus, Abnehmen um 16% erhöht die Empfindlichkeit der Zellen um 2 mal.

Das Menü auf der Grundlage von Analysen wird vom behandelnden Arzt unter Berücksichtigung der individuellen Eigenschaften des Patienten gemacht. Bei einem normalen Lipidspiegel im Blut und einer leichten Gewichtszunahme wird empfohlen, weniger als 30% der Kalorien aus Fetten zu beziehen und den Verbrauch von ungesättigten Fetten zu begrenzen. Wenn das Körpergewicht deutlich reduziert werden muss, sollte die Menge an Fett in der Ernährung stark reduziert werden.

Wenn Sie keinen Diabetes haben, reduzieren Sie die Menge an Kohlenhydraten, um den Blutzuckerspiegel zu senken. Wissenschaftler haben keinen Zusammenhang zwischen der Menge an Zucker in der Nahrung und der Empfindlichkeit der Zellen gefunden. Der Hauptindikator für die Richtigkeit der Ernährung ist der Gewichtsverlust, für diese Zwecke ist jede Diät, einschließlich einer kohlenhydratarmen Diät, geeignet. Die Hauptanforderung ist ein Mangel an Kilokalorien, was einen stabilen Gewichtsverlust gewährleistet.

Regelmäßige körperliche Aktivität

Sport hilft, Kalorien zu verbrauchen, daher tragen sie zur Gewichtsabnahme bei. Dies ist keineswegs ihre einzige positive Auswirkung auf Stoffwechselprozesse. Es ist erwiesen, dass ein 45-minütiges Training Glykogen in den Muskeln ausstößt und die Absorption von Glukose aus dem Blut in 2-mal erhöht, dieser Effekt dauert 48 Stunden. Dies bedeutet, dass körperliche Aktivitäten 3-4 Mal pro Woche in Abwesenheit von Diabetes helfen, mit der Zellresistenz fertig zu werden.

Folgende Aktivitäten werden bevorzugt:

  1. Aerobes Training von 25 Minuten bis zu einer Stunde, während dem ein Puls gehalten wird, der 70% der maximalen Herzfrequenz entspricht.
  2. Intensives Krafttraining mit mehreren Ansätzen und einer großen Anzahl von Wiederholungen.

Die Kombination dieser beiden Aktivitäten ergibt das beste Ergebnis. Training für eine lange Zeit erhöht die Empfindlichkeit der Zellen nicht nur für eine Weile nach dem Unterricht, sondern schafft auch eine positive Dynamik bei der Verringerung der Insulinresistenz in Zeiten mangelnder körperlicher Aktivität. Sport kann das Problem sowohl heilen als auch verhindern.

Arzneimittel

Wenn Veränderungen des Lebensstils nicht ausreichen und die Tests weiterhin einen erhöhten HOMA-IR-Index aufweisen, wird die Behandlung von Insulinresistenz, Prävention von Diabetes mellitus und anderen Erkrankungen mit dem Medikament Metformin durchgeführt.

Glucophage ist das Originalpräparat auf seiner Basis, entwickelt und produziert in Frankreich. Es verbessert die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Insulin, ist jedoch nicht in der Lage, seine Produktion durch die Bauchspeicheldrüse zu stimulieren Nicht anwendbar für Typ-1-Diabetes. Die Wirksamkeit von Glucophage wurde durch viele Studien zu allen Regeln der evidenzbasierten Medizin bestätigt.

Leider verursacht Metformin in hohen Dosen oft Nebenwirkungen in Form von Übelkeit, Durchfall, metallischen Geschmack. Darüber hinaus kann es die Absorption von Vitamin B12 und Folsäure beeinträchtigen. Daher wird Metformin in der niedrigstmöglichen Dosierung verschrieben, mit Schwerpunkt auf der Behandlung von Gewichtsverlust und Bewegung.

Glucophage hat mehrere Analoga - Medikamente, die in der Zusammensetzung völlig identisch sind. Die berühmtesten sind Siofor (Deutschland), Metformin (Russland), Metfogamma (Deutschland).

Insulinresistenz: Symptome, Behandlung, Tests

Manchmal reagieren Gewebe im Körper unzureichend auf das Vorhandensein und die Wirkung von Insulin. In solchen Fällen wird behauptet, dass Insulin resistent ist (metabolisches Syndrom). Eine negative Reaktion auf Insulin kann als Reaktion auf ein Hormon auftreten, das von der Bauchspeicheldrüse stammt oder durch die Injektion injiziert wird. Insulinresistenz ist ein gefährliches Phänomen. Entwickelt Typ-2-Diabetes, Atherosklerose, Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Funktionen von Insulin und deren Störungen

Insulin reguliert den Stoffwechsel im Körper und bestimmte Prozesse, z. B. Zellwachstum und Fortpflanzung. Das Hormon ist an der Synthese von DNA und der Aktivität von Genen beteiligt.
Und spielt auch die folgenden Rollen im Körper.

  • Fördert die Ernährung von Muskelzellen, Leber und Fettglukose. Mit Hilfe dieses Hormons fangen Zellen es und Aminosäuren ein.
  • Unterdrückt den Abbau von Fettgewebe, verhindert das Eindringen von Fettsäuren ins Blut. Bei Überschuß von Insulin im Körper ist es schwierig, Fett zu verbrennen (Gewicht zu verlieren).
  • Hilft bei der Zufuhr von Glukose in der Leber und unterdrückt deren Umwandlung in den Blutkreislauf.
  • Verhindert die Selbstzerstörung von Zellen.

Mit Verlust der Empfindlichkeit gegenüber Insulin, Kohlenhydratstoffwechsel ist der Stoffwechsel in Fett- und Proteingewebe gestört. Gefäße unterliegen Veränderungen in Richtung Atherosklerose, da Endothelzellen an Innenwänden anhaften und die Lücken für den Blutfluss verengen.

Ursachen der Krankheit

Es wird vermutet, dass die Ursache der Insulinresistenz in den Genen liegt, das heißt - Erbkrankheit. Mit der Erfahrung bei Mäusen stellte sich heraus: längerer Hunger wird von Personen mit Insulinresistenz empfunden und auf genetischer Ebene gefunden. Menschen, die nicht an Hunger leiden, kann diese Eigenschaft zu Übergewicht, Diabetes und Bluthochdruck führen. Weitere Studien zeigen das Vorhandensein von genetischen Defekten bei diabetischen Patienten. Eine Prädisposition bedeutet jedoch nicht die obligatorische Entwicklung der Krankheit im Falle eines korrekten Lebensstils. Risikofaktoren sind Überdiäten, Mehlprodukte und Zucker. Vor allem, wenn dies von unzureichender motorischer und körperlicher Aktivität begleitet wird.

In der Diagnose und Behandlung ist ein wichtiger Indikator für die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber Insulin: Muskel-, Fett-, Leber-Zellen. Bevor die Symptome der erblichen Diabetes auftreten, beginnt die Empfindlichkeit dieser Gewebe zu verringern. Im Laufe der Jahre stürzt die Bauchspeicheldrüse ab und wird überlastet. Die Wirkung von Insulin ist geschwächt und dies ist bereits ein Symptom für Typ-2-Diabetes. Erstens erhöht die Bauchspeicheldrüse die Produktion von Insulin und gleicht so die Insulinresistenz aus. Aber in den nächsten Stadien der Krankheit fallen die schädlichen Substanzen des Fettzerfalls in die Leber und bilden Partikel (Lipoproteine), die sich an den Wänden der Gefäße ablagern. Atherosklerose entwickelt sich. Gleichzeitig gibt die Leber überschüssige Glukose in das Blut ab.

Insulinresistenz wird auch vor dem Hintergrund von Eierstockerkrankungen, eingeschränkter Nierenfunktion und Infektionen gefunden. Es kann sich während der Schwangerschaft manifestieren, und nach dieser Zeit tritt es unter den altersbedingten Veränderungen auf und ist direkt abhängig von Ernährung und Lebensstil.

Über Symptome

Die ersten Symptome werden aus dem Gesundheitszustand und äußeren Zeichen in einer Person enthüllt. Aber Stoffwechselstörungen können auch Tests zeigen. Wenn Fettleibigkeit in der Taille oder Bluthochdruck ist, kann man die Symptome der Insulinresistenz annehmen. Ein Bluttest zeigt eine Verletzung des normalen Cholesterins, ein Protein kann im Urin gefunden werden. Analysen allein können nicht immer die Grundlage für die Diagnose sein. Insulin im Blut kann mehr oder weniger in kurzer Zeit sein, was keine Verletzung anzeigt.

Wenn die Gewebe Insulinresistenz haben, erhöht die Bauchspeicheldrüse die Produktion von Insulin. Bei der Analyse beginnt der Insulingehalt die Norm (2 - 28 mcd / ml) des Hormons zu überschreiten. Aber wenn der Glukosespiegel bei erhöhtem Insulin normal ist, dann deutet ein solches Zeichen immer noch Typ-2-Diabetes an. Überladene Betazellen, die Insulin produzieren, stoppen schließlich die Bewältigung, produzieren weniger Hormon, das den Eintritt von Zucker in das Blut verhindert. Als Ergebnis wird eine Diagnose gestellt - Diabetes. Mit einem Anstieg des Zuckers im Blut steigt die Insulinresistenz mehr und mehr. Die Aktivität von Beta-Zellen wird unterdrückt, Glucose-Toxizität tritt auf.

Die Diagnose ist Insulinresistenz

Zur genaueren Diagnose wird eine Analyse mit einer langen (4 bis 6 Stunden) Insulininjektion mit Glukose durchgeführt. In der Regel wird diese Methode jedoch nicht angewendet, sondern nur auf nüchternen Magen. Wenn der Insulinresistenzindex erhöht wird, gibt es Grund zur Besorgnis. Der Index wird Homa-ir genannt, berechnet nach der Formel, die den Insulinspiegel und den Blutzuckerspiegel im Blut einschließt. Diese Werte sind im Falle einer Pathologie erhöht.

Wie richtig Analysen übergeben?

Wie wird der Test auf Insulinresistenz durchgeführt? Wir müssen etwas mehr Zeit im Labor verbringen als sonst. Auf nüchternen Magen wird Blut ausgeschüttet, der Glukose- und Insulinspiegel kontrolliert. Dann wird vorgeschlagen, Glukose, gelöst in einem Glas Wasser, 75 Gramm zu trinken. Nach 1 Stunde wiederholen Sie die Blutspende, um den Glukosegehalt zu überprüfen. Und nach einer weiteren Stunde nehmen wir einen Bluttest für Insulin und Glukose. Die Indikatoren passen in die Formel und die Berechnung ist abgeschlossen.

Diagnose durch Symptome

Der Verlust der Gewebeempfindlichkeit gegenüber Insulin wird oft erst festgestellt, wenn im Stoffwechsel deutliche Anzeichen für eine Pathologie vorliegen. In Glukose und Insulin, das hilft, es zu assimilieren, werden fast alle Gewebe benötigt. Die Augenlinse und das Gehirn sind eine Ausnahme. Sie metabolisieren Glukose ohne das Hormon der Insulin-Bauchspeicheldrüse. Erkennung der Krankheit wird in der Identifizierung mehrerer Mechanismen des Verlustes der Empfindlichkeit gegenüber Insulin durchgeführt. Das:
- Zuweisen von falschem Insulin durch eine Drüse, die nicht normal arbeiten kann;
- Abnahme der Anzahl von Rezeptoren in Geweben, die Insulin wahrnehmen;
- zelluläre Störungen nach der Wahrnehmung von Insulin durch den Rezeptor.

Zur Diagnose durch Symptome werden die sichtbaren Zeichen der Krankheit aufgedeckt und die Verschlechterung des Wohlbefindens berücksichtigt. Zum Beispiel, diese schwarze Akanthose - das Auftreten von dunklen Flecken an den Ellbogen, Knöcheln, am Hinterkopf. Insulinresistenz wird oft als Begleiterkrankung bei Typ-2-Diabetes, Bluthochdruck identifiziert.

Methoden der Behandlung

Im Falle eines Syndroms von Stoffwechselstörungen müssen Sie so früh wie möglich mit der Behandlung beginnen. Bei Insulinresistenz besteht ein hohes Risiko nicht nur für schweren Diabetes, sondern auch für Herzinfarkt und Schlaganfall. Schließlich beeinflusst Insulin direkt den Zustand der Wände von Blutgefäßen. Mit einem Anstieg des Insulins im Blut schreitet das Auftreten von atherosklerotischen Plaques fort.

Die Behandlung der Insulinresistenz vor dem Auftreten von Anzeichen von Diabetes wird am besten durch Diät durchgeführt. Der Gehalt an Kohlenhydraten in Speisen sollte reduziert werden. Ab den ersten Tagen der Normalisierung der Ernährung verbessert sich der Gesundheitszustand. Wenn es eine Insulinresistenz gibt, sollte die Diät lebenslang eingehalten werden. Nach einem Zeitraum von etwa 2 Monaten der Behandlung erhöht die Diät in den Tests das nützliche Cholesterin und verringert das schädliche. Andere Indikatoren normalisieren sich ebenfalls.

Zusätzlich zur Diät gibt es keine Möglichkeiten, die Insulinresistenz wirklich zu heilen. Obwohl Genetiker nach einer Möglichkeit suchen, das Problem zu lösen. Allerdings kann "Essen mit Essen" sehr effektiv sein, weil es den Lebensstil normalisiert, die Faktoren der Krankheit beseitigt. Zusammen mit einer kohlenstoffarmen Diät, mit Ausnahme von Süß- und Mehlspeisen, wird Metformin in Tabletten als Zusatz verwendet. Fast wendet Aktos Medizin nicht an. Bei der Ernennung des Komplexes müssen Sie einen Arzt konsultieren, der verschreiben kann und persönliche Mahlzeiten.

Die Behandlung mit Heilpflanzen wird auch für die Insulinresistenz empfohlen, z. B. Heidelbeeren. Sie sollten so oft wie möglich gegessen werden, da sie die Insulinsensitivität erhöhen, den Zuckergehalt im Blut reduzieren und die Menge an Toxinen reduzieren.

Diagnose der Insulinresistenz, Indizes HOMA und Caro

In diesem Artikel erfahren Sie:

Die Weltgesundheitsorganisation hat erkannt, dass Fettleibigkeit auf der ganzen Welt epidemisch geworden ist. Und Fettleibigkeit-bezogene Insulinresistenz löst eine Kaskade von pathologischen Prozessen aus, die zur Niederlage von fast allen Organen und Systemen des Menschen führen.

Was Insulinresistenz ist, was ihre Ursachen sind und wie schnell sie mit Standardanalysen ermittelt werden kann, das sind die Hauptfragen, die interessierte Wissenschaftler der 1990er Jahre stellten. In einem Versuch, sie zu beantworten, wurden viele Studien durchgeführt, die die Rolle der Insulinresistenz bei der Entwicklung von Typ-2-Diabetes, kardiovaskulärer Pathologie, weiblicher Infertilität und anderen Krankheiten bewiesen.

Normalerweise wird Insulin von der Bauchspeicheldrüse in einer Menge produziert, die ausreicht, um den Blutzuckerspiegel auf physiologischem Niveau zu halten. Es fördert den Eintritt von Glucose, dem Hauptenergiesubstrat, in die Zelle. Mit Insulinresistenz nimmt die Empfindlichkeit von Gewebe gegenüber Insulin ab, Glukose dringt nicht in Zellen ein, Energiehunger entwickelt sich. Als Antwort darauf beginnt die Bauchspeicheldrüse, noch mehr Insulin zu produzieren. Überschüssige Glukose wird in Form von Fettgewebe abgelagert, was die Insulinresistenz weiter stärkt.

Im Laufe der Zeit sind die Pankreasreserven erschöpft, Zellen, die mit Überlastung arbeiten, sterben und Diabetes entwickeln.

Überschüssiges Insulin übt eine Wirkung auf den Austausch von Cholesterin aus, erhöht die Bildung von freien Fettsäuren, atherogene Lipide, dies führt zur Entwicklung von Atherosklerose, sowie zur Schädigung von freien Fettsäuren der Bauchspeicheldrüse.

Ursachen für Insulinresistenz

Die Insulinresistenz ist physiologisch, dh sie tritt in bestimmten Lebensphasen normal auf und ist pathologisch.

Ursachen der physiologischen Insulinresistenz:

  • Schwangerschaft;
  • Adoleszenz;
  • Nachtschlaf;
  • hohes Alter;
  • die zweite Phase des Menstruationszyklus bei Frauen;
  • eine fetthaltige Diät.
Ursachen für Insulinresistenz

Ursachen der pathologischen Insulinresistenz:

  • Fettleibigkeit;
  • genetische Defekte des Insulinmoleküls, seiner Rezeptoren und Wirkungen;
  • Hypodynamie;
  • übermäßiger Verzehr von Kohlenhydraten;
  • endokrine Erkrankungen (Thyreotoxikose, Itenko-Cushing-Krankheit, Akromegalie, Phäochromacitom usw.);
  • Einnahme bestimmter Medikamente (Hormone, Adrenoblocker usw.);
  • Rauchen.

Anzeichen und Symptome von Insulinresistenz

Das Hauptindikator für die Entwicklung von Insulinresistenz ist abdominale Fettleibigkeit. Bauchfettleibigkeit ist eine Art von Fettleibigkeit, bei der überschüssiges Fettgewebe hauptsächlich im Bauch- und Oberkörperbereich abgelagert wird.

Besonders gefährlich ist die innere abdominale Fettleibigkeit, wenn sich Fettgewebe um die Organe ansammelt und sie daran hindert, richtig zu arbeiten. Fettleber-Krankheit entwickelt, Arteriosklerose, Magen und Darm, Harnwege, Bauchspeicheldrüse, Fortpflanzungsorgane leiden.

Fettgewebe im Bauch ist sehr aktiv. Es erzeugt eine große Anzahl von biologisch aktiven Substanzen, die zur Entwicklung beitragen:

  • Atherosklerose;
  • onkologische Erkrankungen;
  • arterielle Hypertonie
  • Erkrankungen der Gelenke;
  • Thrombose;
  • Dysfunktion der Eierstöcke.

Bauchfettleibigkeit kann am meisten zu Hause bestimmt werden. Um dies zu tun, müssen Sie den Taillenumfang messen und in einen Kreis aus Hüften aufteilen. Normalerweise übersteigt diese Zahl nicht 0,8 für Frauen und 1,0 für Männer.

Das zweite wichtige Symptom der Insulinresistenz ist Acanthosis nigricans. Acanthosis nigricans - eine Veränderung der Haut in Form von Hyperpigmentierung und in der natürlichen Hautpeeling Falten (Hals, Achselhöhlen, Brust, Unterleib, mezhyagodichnoy fach).

Bei Frauen manifestiert sich die Insulinresistenz im PCO (polyzystisches Ovarsyndrom). PCOS wird von einer Verletzung des Menstruationszyklus, Unfruchtbarkeit und Hirsutismus, übermäßiges Wachstum der Haare beim männlichen Typ begleitet.

Insulinresistenz-Syndrom

Im Zusammenhang mit dem Vorhandensein einer großen Anzahl von pathologischen Prozessen, die mit der Insulinresistenz verbunden sind, waren alle übereingekommen, das Syndrom der Insulinresistenz (metabolisches Syndrom, Syndrom X) zu kombinieren.

Metabolisches Syndrom beinhaltet:

  1. Bauchfettleibigkeit (Taillenumfang:> 80 cm bei Frauen und> 94 cm bei Männern).
  2. Arterielle Hypertonie (anhaltender Anstieg des Blutdrucks über 140/90 mm Hg).
  3. Diabetes mellitus oder gestörte Glukosetoleranz.
  4. Verletzung des Cholesterinstoffwechsels, Erhöhung der Höhe seiner "schlechten" Fraktionen und Abnahme - "gut".

Die Gefahr eines metabolischen Syndroms ist ein hohes Risiko für vaskuläre Unfälle (Schlaganfälle, Herzinfarkte usw.). Vermeiden Sie sie nur, indem Sie das Gewicht reduzieren und den Blutdruck sowie die Glukose- und Cholesterinanteile im Blut kontrollieren.

Diagnose der Insulinresistenz

Bestimmen Sie die Insulinresistenz mit speziellen Tests und Tests.

Direkte Diagnosemethoden

Unter den direkten Methoden zur Diagnose der Insulinresistenz ist die euglykämische hyperinsulinämische Klammer (EGC, Clamp-Test) am genauesten. Der Clamp-Test besteht in der gleichzeitigen intravenösen Verabreichung von Lösungen von Glukose und Insulin an einen Patienten. Wenn die verabreichte Insulinmenge nicht der Menge der injizierten Glukose entspricht, spricht man von Insulinresistenz.

Derzeit wird der Clamp-Test nur zu Forschungszwecken verwendet, da er schwierig durchzuführen ist, ein spezielles Training und einen intravenösen Zugang erfordert.

Indirekte Diagnosemethoden

Indirekte Diagnosemethoden beurteilen die Wirkung von intrinsischem und nicht von außen eingeführtem Insulin auf den Glucoseaustausch.

Oraler Glukose-Toleranz-Test (PGTT)

Ein oraler Glukosetoleranztest wird wie folgt durchgeführt. Der Patient gibt Blut auf nüchternen Magen, trinkt dann eine Lösung, die 75 g Glukose enthält, und wiederholt die Untersuchung nach 2 Stunden. Der Test bewertet Glukosespiegel sowie Insulin und C-Peptid. C-Peptid ist ein Protein, mit dem Insulin in seinem Depot gebunden ist.

Was ist der Insulinresistenzindex?

Verglichen mit diesen Tests ist die Bestimmung des Insulinresistenzindex von HOMA eine einfachere Methode. Um diesen Parameter zu beurteilen, müssen Sie nur den Insulinspiegel und die Nüchternglukose bestimmen.

Die Formel zur Berechnung des HOMA-Index lautet wie folgt:

  • HOMA = [Nüchterninsulinämie (μU / ml) x Nüchternglykämie (mmol / l)] / 22.5

Bewertung der Insulinresistenz: Glukose (Fasten), Insulin (Fasten), Berechnung des HOMA-IR-Index

Die am häufigsten verwendete Methode zur Bestimmung der Insulinresistenz, die mit der Bestimmung des Basal (nüchtern) -Verhältnisses von Glukose und Insulin verbunden ist.

Die Studie wird ausschließlich auf nüchternen Magen nach einer nächtlichen nächtlichen Fastenzeit von 8-12 Stunden durchgeführt. Das Profil enthält die folgenden Indikatoren:

  • Glukose
  • Insulin
  • berechneter Index der Insulinresistenz HOMA-IR.

Insulinresistenz mit erhöhtem Risiko der Entwicklung von Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen und natürlich assoziiert ist, ist eine Komponente der pathophysiologischen Mechanismen Fettleibigkeit aufgrund dieser Arten von Krankheiten (einschließlich dem metabolischen Syndrom) zugrunde liegen.

Wie gezeigt, korreliert das Verhältnis der basalen (Fasten) Konzentrationen von Insulin und Glukose, als eine Reflexion ihrer Wechselwirkung in der Rückkopplungsschleife, weitgehend mit Insulinresistenz Schätzung in klassischen direkten Verfahren zur Bewertung der Wirkung von Insulin auf den Glucosestoffwechsel - euglycemic hyperinsulinämische Clamp-Methode.

Mit einer Zunahme des Glukosespiegels oder des Insulinspiegels bei leerem Magen steigt der HOMA-IR-Index. Wenn beispielsweise die Nüchternglucose 4,5 mmol / l und das Insulin 5,0 μU / ml beträgt, ist HOMA-IR = 1,0; wenn Nüchternglukose 6,0 mmol beträgt und Insulin 15 μU / ml, ist HOMA-IR = 4,0.

Der Schwellenwert der Insulinresistenz, ausgedrückt in HOMA-IR, wird üblicherweise als das 75. Perzentil seiner kumulativen Populationsverteilung definiert. Die HOMA-IR-Schwelle ist abhängig von der Insulin-Nachweismethode, sie ist nur schwer zu standardisieren. Die Wahl des Schwellenwertes kann zudem von den Forschungszielen und der gewählten Referenzgruppe abhängen.

Der HOMA-IR-Index ist in den grundlegenden diagnostischen Kriterien des metabolischen Syndroms nicht enthalten, wird jedoch als zusätzliche Laboruntersuchungen dieses Profils verwendet. Bei der Beurteilung des Risikos, bei einer Gruppe von Menschen mit einem Glukosespiegel unter 7 mmol / l Diabetes zu entwickeln, ist HOMA-IR aussagekräftiger als Glukose oder nüchternes Insulin allein.

Verwenden Sie in der klinischen Praxis zur Diagnose von Insulinresistenz Auswertung von mathematischen Modellen beruhen auf der Bestimmung der Insulinspiegel und Nüchtern-Plasma-Glukose hat einige Einschränkungen und ist nicht immer akzeptabel für eine Entscheidung über die Ernennung von hypoglykämischen Therapie, kann aber für Follow-up verwendet werden.

Eine gestörte Insulinresistenz mit erhöhter Häufigkeit wird bei chronischer Hepatitis C (Genotyp 1) beobachtet. Zunehmende HOMA-IR bei diesen Patienten wurde mit einem schlechteren Ansprechen auf der Therapie verbunden ist, als bei Patienten mit normaler Insulinresistenz und damit die Korrektur der Insulinresistenz als einen neuen Ziele bei der Therapie von Hepatitis C. Verbesserung der Insulinresistenz (HOMA-IR) wurde in nicht-alkoholischer Fettleber gesehen beobachtet.

Vorbereitung von

Streng auf nüchternen Magen nach einer Nacht Fasten nicht weniger als 8 und nicht mehr als 14 Stunden. Konsultieren Sie den behandelnden Arzt hinsichtlich der Durchführbarkeit der Studie vor dem Hintergrund der verwendeten Medikamente.

Hinweise

  • Um die Dynamik der Insulinresistenz in einem komplexen Test an Patienten mit Übergewicht, Diabetes, metabolischem Syndrom, Syndrom der polyzystischen Ovarien (PCOS) Patienten mit chronischen Hepatitis C-Patienten mit nicht-alkoholischen Lebersteatose zu bewerten und zu überwachen.
  • Bei der Beurteilung des Risikos der Entwicklung von Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Interpretation der Ergebnisse

Interpretation der Ergebnisse der Studie enthält Informationen für den behandelnden Arzt und ist keine Diagnose. Informationen aus diesem Abschnitt können nicht zur Selbstdiagnose und Selbstbehandlung verwendet werden. Eine genaue Diagnose wird vom Arzt erstellt, wobei sowohl die Ergebnisse dieser Umfrage als auch die notwendigen Informationen aus anderen Quellen verwendet werden: Anamnese, die Ergebnisse anderer Untersuchungen usw.

  • Maßeinheiten: konventionelle Einheiten
  • Referenzwerte von HOMA-IR: Quelle: http://invitro.by/analizes/for-doctors/Pinsk/501/10538/

Der Insulinresistenzindex (HOMA-IR)

Eine Studie zielte darauf ab, die Insulinresistenz zu bestimmen, indem die Nüchternglukose- und Insulinspiegel bestimmt und der Insulinresistenzindex berechnet wurde.

  • Russische Synonyme: Insulinresistenzindex; Insulinresistenz.
  • Englische Synonyme: Homöostasemodell-Bewertung der Insulinresistenz; HOMA-IR; Insulinresistenz.
  • Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden? Venöses Blut.
  • Wie bereite ich mich richtig auf das Studium vor? 8-12 Stunden vor dem Test nicht essen.
  • Blut wird empfohlen, morgens ausschließlich auf nüchternen Magen zu nehmen.
  • Es ist notwendig, über die eingenommenen Medikamente zu informieren.
  • Physische und emotionale Überanstrengung 30 Minuten vor dem Studium ausschließen.
  • Rauche 30 Minuten lang nicht, bevor du Blut spendest.

Allgemeine Informationen zur Studie

Insulinresistenz ist eine Abnahme der Empfindlichkeit von insulinabhängigen Zellen gegenüber der Wirkung von Insulin, gefolgt von einer Verletzung des Glucosestoffwechsels und seines Eintritts in die Zellen. Die Entwicklung der Insulinresistenz beruht auf einer Kombination von metabolischen, hämodynamischen Störungen vor dem Hintergrund entzündlicher Prozesse und einer genetischen Veranlagung für Krankheiten.

Dies erhöht das Risiko von Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Stoffwechselstörungen, metabolischem Syndrom. Insulin ist ein Peptidhormon, das von Beta-Zellen der Langerhansschen Pankreasinseln aus Proinsulin synthetisiert wird.

Mit der Entwicklung der Resistenz von Zellen und Geweben gegenüber Insulin erhöht sich deren Konzentration im Blut, was zu einer Erhöhung der Glukosekonzentration führt. Als Folge ist die Entwicklung von Typ-2-Diabetes, Atherosklerose, einschließlich Koronararterien, arterieller Hypertonie, ischämischer Herzkrankheit, ischämischem Schlaganfall möglich.

Um die Insulinresistenz zu beurteilen, kann der HOMA-IR-Index (Homeostasemodell-Bewertung der Insulinresistenz) verwendet werden. Er wird nach folgender Formel berechnet: HOMA-IR = Nüchterninsulin (μE / ml) x Nüchternglukose (mmol / L) / 22.5. Ein Anstieg von HOMA-IR wird mit einem Anstieg von Nüchternglukose oder Insulin beobachtet.

Der Insulinresistenzindex kann als zusätzlicher diagnostischer Indikator für das metabolische Syndrom verwendet werden. Das metabolische Syndrom ist ein Komplex von Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Typ-2-Diabetes, Atherosklerose, Lebersteatose und bestimmte Krebsarten.

Als Folge entwickelt sich ein Komplex von metabolischen, hormonellen und klinischen Störungen gegen Fettleibigkeit als Ergebnis der Entwicklung von Insulinresistenz. HOMA-IR-Index ist informativ Indikator für gestörter Glucosetoleranz und Diabetes bei Patienten mit Glucosespiegeln von weniger als 7 mmol / l.

Wofür wird geforscht?

  • Um die Entwicklung von Insulinresistenz zu beurteilen;
  • Um das Risiko der Entwicklung von Diabetes, Atherosklerose, Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu beurteilen;
  • Für eine umfassende Beurteilung der möglichen Entwicklung von Insulinresistenz bei metabolischem Syndrom, polyzystischen Ovarien, chronischem Nierenversagen, chronischer Hepatitis B und C, Lebersteatose.

Wann wird die Studie zugewiesen?

  • Bei der Beurteilung des Risikos der Entwicklung und mit klinischen Manifestationen von Bluthochdruck, ischämische Herzkrankheit, ischämischer Schlaganfall, Typ-2-Diabetes, Atherosklerose;
  • Der Komplex ist Diagnose von Insulinresistenz vermutet und metabolischen Syndrom, Syndrom der polyzystischen Ovarien, chronischen Nierenversagen, chronischer Hepatitis B und C, nicht-alkoholische Lebersteatose, Gestationsdiabetes, Infektionskrankheiten und die Verwendung bestimmter Medikamente.

Was bedeuten die Ergebnisse?

Glukose im Plasma

Bewertung von Glukose

  • Insulin: 2,6 - 24,9 μU / ml.
  • Insulinresistenzindex (HOMA IR): Für Personen von 20 bis 60 Jahren: 0 - 2,7.

Gründe für den Anstieg:

  • Erhöhte Insulinresistenz.

Entwicklung der Insulinresistenz bei folgenden Erkrankungen und Zuständen:

  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen;
  • Diabetes mellitus Typ 2;
  • Metabolisches Syndrom;
  • Fettleibigkeit;
  • Syndrom der polyzystischen Ovarien;
  • Chronische Virushepatitis;
  • Chronisches Nierenversagen;
  • Steatose der Leber;
  • Gestationsdiabetes mellitus;
  • Pathologie der Hypophyse, Nebenniere;
  • Infektiöse, onkologische Erkrankungen.

Gründe für eine Abnahme:

Normale Werte des Index IR-HOMA - die fehlende Entwicklung der Insulinresistenz.

Was kann das Ergebnis beeinflussen?

  • Zeitpunkt der Probenahme von Biomaterial für die Forschung;
  • Nichteinhaltung der Vorbereitungsregeln für die Lieferung von Biomaterial für die Forschung;
  • Empfang von Medikamenten;
  • Schwangerschaft.

Wichtiger Hinweis: Es wird empfohlen, den Test unbedingt auf nüchternen Magen zu bestehen.

Was ist der Insulinresistenzindex?

Mit einer Zunahme des Glukosespiegels oder des Insulinspiegels bei leerem Magen steigt der HOMA-IR-Index. Der Schwellenwert der Insulinresistenz, der unter Verwendung des HOMA-IR-Index berechnet wird, ist definiert als 70 bis 75 Perzentile seiner kumulativen Populationsverteilung.

Die am häufigsten verwendete Methode zur Bestimmung der Insulinresistenz, die mit der Bestimmung des Basal (nüchtern) -Verhältnisses von Glukose und Insulin verbunden ist. Bei der Beurteilung des Risikos, bei einer Gruppe von Menschen mit einem Glukosespiegel unter 7 mmol / l Diabetes zu entwickeln, ist HOMA-IR aussagekräftiger als Glukose oder nüchternes Insulin allein.

Die HOMA-IR-Schwelle ist abhängig von der Insulin-Nachweismethode, sie ist nur schwer zu standardisieren. Insulinresistenz ist eine Abnahme der Empfindlichkeit von insulinabhängigen Zellen gegenüber der Wirkung von Insulin, gefolgt von einer Verletzung des Glucosestoffwechsels und seines Eintritts in die Zellen.

Insulin ist an dem Transport von Glukose aus dem Blut in Zellen von Geweben, insbesondere Muskel- und Fettgewebe, beteiligt. Mit der Entwicklung der Resistenz von Zellen und Geweben gegenüber Insulin erhöht sich deren Konzentration im Blut, was zu einer Erhöhung der Glukosekonzentration führt.

Um die Insulinresistenz zu beurteilen, kann der HOMA-IR-Index (Homeostasemodell-Bewertung der Insulinresistenz) verwendet werden. Er wird nach folgender Formel berechnet: HOMA-IR = Nüchterninsulin (μE / ml) x Nüchternglukose (mmol / L) / 22.5. Der Insulinresistenzindex kann als zusätzlicher diagnostischer Indikator für das metabolische Syndrom verwendet werden.

Die Wahl des Schwellenwertes kann zudem von den Forschungszielen und der gewählten Referenzgruppe abhängen. Insulinresistenz ist eine gestörte biologische Reaktion von Körpergewebe auf die Wirkung von Insulin.

Eine erhöhte Konzentration von Insulin im Blut tritt auf, wenn die Bauchspeicheldrüse eine übermäßige Menge an Insulin produziert, um die Insulinresistenz der Gewebe zu kompensieren. 66% der Menschen mit eingeschränkter Glukosetoleranz. Ein solcher Mechanismus sorgt für die Aktivierung von metabolischen (Glukosetransport, Glykogensynthese) und mitogenen (DNA-Synthese) Wirkungen von Insulin. Für die Behandlung von Krankheiten ist die Empfindlichkeit von Insulin gegenüber Muskel- und Fettgewebe sowie Leberzellen am wichtigsten.

Was ist der Unterschied zwischen Insulinresistenz und metabolischem Syndrom?

Es ist normal, 50% Lipolyse (Fettabbau) im Fettgewebe zu unterdrücken - eine ausreichende Konzentration von Insulin im Blut übersteigt 10 mC / ml nicht. Wir erinnern Sie daran, dass die Lipolyse der Zerfall des Fettgewebes ist. Die Wirkung von Insulin unterdrückt es ebenso wie die Produktion von Glukose durch die Leber.

Die Insulinresistenz des Fettgewebes zeigt sich darin, dass die antilipolytische Wirkung des Insulins geschwächt wird. Zunächst wird es durch eine erhöhte Insulinproduktion der Bauchspeicheldrüse kompensiert. Denn Insulinresistenz wird seit vielen Jahren durch übermäßige Insulinproduktion von Betazellen der Bauchspeicheldrüse kompensiert.

Wenn der Blutzuckerspiegel ansteigt, verstärkt dies die Insulinresistenz von Geweben und unterdrückt die Funktion von Beta-Zellen für die Insulinsekretion. Insulin bewirkt, Proliferation und Migration von glatten Muskelzellen, die Synthese von Lipiden in ihnen, Fibroblasten-Proliferation, Aktivierung der Blutgerinnung, Fibrinolyse-Aktivität der Reduktion. Eine wirksame Methode zur Behandlung von Insulinresistenz in den frühen Stadien des Typ-2-Diabetes, und noch besser auf seine Entwicklung - es ist eine Diät mit Einschränkung von Kohlenhydraten in der Ernährung.

Wie ist die Empfindlichkeit gegenüber Insulin in verschiedenen Geweben des Körpers?

Jeden Tag folgen wir den Nachrichten in der Behandlung der Insulinresistenz. Das Beste von allem, wenn Sie als Sportlehrer joggen, wie hier beschrieben. Wenn Sie dies tun, steigen Ihre Chancen, ohne Insulin zu kommen, auf 90-95%.

Wie Insulin den Stoffwechsel reguliert

In den Forschungspreisen sind die Kosten für Verbrauchsmaterialien und Dienstleistungen für die Aufnahme von Biomaterial nicht enthalten. Diese Kosten werden zusätzlich bezahlt, ihre Höhe kann abhängig von der gewählten Studie variieren. Die Entwicklung der Insulinresistenz beruht auf einer Kombination von metabolischen, hämodynamischen Störungen vor dem Hintergrund entzündlicher Prozesse und einer genetischen Veranlagung für Krankheiten.

Die Ursache für Diabetes mellitus Typ 2

Der HOMA-IR-Index ist ein aussagekräftiger Indikator für die Entwicklung von Störungen der Glukosetoleranz und des Diabetes mellitus bei Patienten mit einem Glukosespiegel unter 7 mmol / l. Bei der Beurteilung des Risikos der Entwicklung von Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Informationen aus diesem Abschnitt können nicht zur Selbstdiagnose und Selbstbehandlung verwendet werden.

Und das Einfangen von Glukose durch Muskeln unter dem Einfluss von Insulin ist im Gegenteil erhöht

Und es spielt keine Rolle, woher das Insulin kommt, seine eigene Bauchspeicheldrüse (endogen) oder aus Injektionen (exogen). Insulinresistenz erhöht nicht nur die Wahrscheinlichkeit von Typ-2-Diabetes, sondern auch Atherosklerose, einen Herzinfarkt und plötzlichen Tod aufgrund eines verstopften Thrombus.

Wenn das Blut in einem leeren Magen Insulin ist, ist mehr als normal - dann hat der Patient Hyperinsulinismus

Die Diagnose von Insulinresistenz mit Hilfe von Tests ist problematisch. Dieses Ergebnis der Analyse zeigt, dass der Patient ein signifikantes Risiko für Typ-2-Diabetes und / oder kardiovaskuläre Erkrankungen hat. Es ist ein Träger von Glukose in der Zelle durch die Membran. Insulinresistenz ist ein Problem von einem großen Prozentsatz aller Menschen. Es wird angenommen, dass es durch Gene verursacht wird, die im Laufe der Evolution vorherrschend geworden sind.

Dies entspricht einer Zunahme der Resistenz von Zellen und Geweben gegenüber Insulin und einem erhöhten Risiko, Typ-2-Diabetes und kardiovaskuläre Erkrankungen zu entwickeln. Der HOMA-IR-Index ist in den grundlegenden diagnostischen Kriterien des metabolischen Syndroms nicht enthalten, wird jedoch als zusätzliche Laboruntersuchungen dieses Profils verwendet.

Insulinresistenzindex (HOMA-IR)

Der Index der Insulinresistenz (HOMA-IR) ist ein Indikator, der die Widerstandsfähigkeit der Zellen des Körpers gegenüber den Wirkungen von Insulin widerspiegelt. Die Berechnung des Koeffizienten ist notwendig, um die Wahrscheinlichkeit von Hyperglykämie, atherosklerotische Gefäßverletzung, Entwicklung von Prädiabetes zu bestimmen.

Insulinresistenz ist die Resistenz der Zellen des Körpers gegenüber den Wirkungen von Insulin, die zu einer Störung des Glukoseaustausches führt: Ihr Eintritt in die Zellen nimmt ab und der Spiegel im Blut nimmt zu. Dieser Zustand wird Hyperglykämie genannt, verbunden mit einem hohen Risiko für Diabetes, Herz-und Gefäßerkrankungen, metabolisches Syndrom, Fettleibigkeit.

Das Verhältnis von Insulinspiegel zu Nüchternblutzucker spiegelt ihre Wechselwirkung wider. HOMA-IR ist ein mathematisches Modell dieses Prozesses. Die Studie ist sehr informativ als eine Methode zur Bewertung von Risiken und zur Überwachung des Status von Patienten, begrenzt ist das Fehlen eines standardisierten Standards, die Abhängigkeit des endgültigen Wertes von den Methoden zur Bestimmung der Ausgangsdaten.

Hinweise

Der Insulinresistenzindex ist eine Methode zur Überwachung und Bestimmung des Risikos, ein metabolisches Syndrom, Typ-2-Diabetes und kardiovaskuläre Erkrankungen zu entwickeln. In der Diagnostik war es nicht weit verbreitet, es ist zusätzlich mit mehrdeutigen grundlegenden Laborkriterien vorgeschrieben. Indikationen für die Studie:

Anzeichen von Insulinresistenz. Die Berechnung des Koeffizienten wird im Rahmen der komplexen Untersuchung von Menschen mit Hyperglykämie, Hyperinsulinämie, Hyperglyceridämie, einer Tendenz zu Thrombose, arterieller Hypertonie, generalisierter Adipositas durchgeführt. Die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von Typ-2-Diabetes, ischämische Herzkrankheit, ischämischen Schlaganfall, Atherosklerose wird bestimmt.

Medikamente einnehmen. Ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Glukosetoleranz besteht bei der Behandlung von Glukokortikoiden, Östrogenpräparaten, bei der Verwendung von oralen Kontrazeptiva. In diesen Fällen wird der Test regelmäßig für die rechtzeitige Erkennung von Verstößen gegen den Kohlenhydratstoffwechsel, Korrektur der Therapie ernannt.

Hepatitis S. Es wurde eine Beziehung zwischen einem Anstieg des Ergebnisses der Studie und einer Abnahme der Reaktion des Körpers auf die Behandlung von Hepatitis C festgestellt.In letzter Zeit wird HOMA-IR zur Kontrolle der Insulintoleranz empfohlen. Seine Reduktion wird als Voraussetzung für die Wirksamkeit der Therapie angesehen.

Vorbereitung für die Analyse

HOMA-IR wird unter Berücksichtigung der Indizes für Insulin und Glucose im Blut berechnet. Geben Sie Blut am Morgen, streng auf nüchternen Magen. Regeln für die Vorbereitung des Verfahrens:

  • Die Zeit des Nachthungers sollte mindestens 8 Stunden betragen. Es gibt keine Einschränkungen bei der Verwendung von sauberem Wasser.
  • Für 24 Stunden müssen Sie auf Alkohol, intensive körperliche und psychoemotionale Belastungen verzichten.
  • Die Annahme von Medikamenten sollte abgebrochen werden, nachdem zuvor diese Maßnahme mit dem behandelnden Arzt vereinbart wurde.
  • Eine halbe Stunde vor dem Eingriff ist das Rauchen verboten. Es wird empfohlen, diese Zeit in einer sitzenden Position zu verbringen, entspannend.
  • Die ulnare Venenpunktion wird durchgeführt. Die Studien werden mit einer Hexokinase-Methode, ELISA / IHL, durchgeführt. HOMA-IR wird anhand der folgenden Formel bestimmt: Glukoselevel * Insulinspiegel / 22.5. Die Frist beträgt 1 Tag.

Normale Werte

Die Schwelle ist das 75. Perzentil der gesamten Bevölkerungsverteilung. Für Menschen zwischen 20 und 60 Jahren ist es 0-2.7. Die Grenzen der Norm sind bedingt, abhängig von den Methoden der Analyse, zu den Zwecken der Umfrage. Das Ergebnis wird von folgenden Faktoren beeinflusst:

  • Zeitpunkt der Lieferung von Biomaterial. Um zuverlässige Daten zu erhalten, sollte das Verfahren morgens durchgeführt werden.
  • Vorbereitung für das Verfahren. Essen, körperlicher und emotionaler Stress, Rauchen, Alkohol verzerren das Ergebnis.
  • Schwangerschaft. Für schwangere Frauen wurden keine Referenzgrenzen festgelegt. Sie werden individuell bestimmt, unter Berücksichtigung der Schwangerschaftsdauer, das Vorhandensein von Komplikationen.

Erhöhung der

Der Insulinresistenzindex erhöht sich mit einer Erhöhung der Konzentration von Insulin und Glucose im Blut. Die Überschreitung der Schwelle wird in folgenden Fällen festgestellt:

  • Metabolisches Syndrom. Verminderte Empfindlichkeit gegenüber dem Hormon der Bauchspeicheldrüse, Hyperinsulinämie sind die Grundlage der Pathologie, entwickeln sich mit erblicher Veranlagung und dem Vorhandensein von Risikofaktoren (Fettleibigkeit, hormonelle Veränderungen, Hypodynamie).
  • Kardiovaskuläre Pathologie. Der Koeffizient ist bei Atherosklerose, arterieller Hypertonie, ischämischer Herzkrankheit, ischämischem Schlaganfall erhöht.
  • Endokrine Erkrankungen. Ein erhöhtes Ergebnis wird häufig bei Menschen mit Typ-2-Diabetes, polyzystischen Ovarien, beeinträchtigten Funktionen der Hypophyse, Nebennieren gefunden.
  • Erkrankungen der Leber, Nieren. Insulinresistenz wird häufig bei viraler Hepatitis C, nichtalkoholischer Lebersteatose und chronischem Nierenversagen nachgewiesen.
  • Infektionen, Tumore. Manchmal wird das Wachstum des Koeffizienten bei längeren Infektionskrankheiten, die Entwicklung von bösartigen Neoplasmen bemerkt.

Abnahme des Indikators

Bei Patienten mit einem anfänglich erhöhten Ausgang spiegelt eine Abnahme des Index die Wirksamkeit der Behandlung wider. In der Anfangsdiagnose ist ein niedriger Wert des Koeffizienten die Norm.

Behandlung von Anomalien

Der Insulinresistenzindex hat einen prognostischen Wert bei der Untersuchung von Patienten mit Adipositas, arterieller Hypertonie, metabolischem Syndrom, Diabetes, kardiovaskulären Erkrankungen.

Methoden zur Quantifizierung der Insulinresistenz

Diabetes mellitus (DM) ist ein medizinisches und soziales Problem für die meisten Länder der Welt. Die Inzidenz dieser Krankheit übertraf die erwarteten Parameter signifikant und im Moment ist die Inzidenz von Diabetes durch die International Diabetes Federation als Epidemie gekennzeichnet.

Nach Schätzungen von Experten beläuft sich die Anzahl der Patienten mit Diabetes im Jahr 2007 auf 246 Millionen (etwa 6% der Bevölkerung im Alter von 20-79 Jahren), und bis zum Jahr 2025 wird sie auf 380 Millionen ansteigen Etwa 90-95% sind Patienten mit Typ-2-Diabetes. Noch mehr Patienten (308 Millionen) haben frühzeitige Verstöße gegen den Kohlenhydratstoffwechsel: gestörte Fastenglykämie und gestörte Glukosetoleranz. Zur gleichen Zeit sagen Experten, dass die Menge an nicht nachweisbaren Diabetes das registrierte Niveau um 2-3 mal überschreiten kann.

Die Weltgesundheitsorganisation definiert T2DM als Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels durch eine vorherrschende Insulinresistenz (IR) und relativen Insulinmangel oder primären Defekt der Insulinsekretion verursacht mit oder ohne TS. Daher ist Typ-2-Diabetes eine Gruppe von heterogenen Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels.

Dies erklärt weitgehend den Mangel an allgemein anerkannten Theorien über die Ätiologie und Pathogenese dieser Krankheit. Zweifellos gibt es bei Typ-2-Diabetes gleichzeitig zwei Hauptdefekte: MI und Dysfunktion der B-Zellen.

Diese Abfolge von Ereignissen ist typisch für Patienten mit metabolischem Syndrom sowie für Patienten mit normalem Körpergewicht. Bei einigen Patienten mit Typ-2-Diabetes kann jedoch ein primärer Defekt auf der Ebene der Betazellen auftreten und sich als eine Verletzung der Sekretion von Insulin manifestieren. IR bei diesen Patienten entwickelt sich in Kombination mit oder nach einer Verletzung der Sekretion von Insulin.

Patienten dieses Typs sind viel seltener und werden meist von Personen mit normalem Körpergewicht dargestellt. Aber unabhängig davon, welcher Defekt (d. H. Eine Abnahme der Sekretion von Insulin oder MI) die Entwicklung von Typ-2-Diabetes nicht initiiert hat, führt dies zum Auftreten eines zweiten Defekts.

Es ist wichtig, dass beide Mechanismen für das Auftreten einer signifikanten Störung des Kohlenhydratstoffwechsels vorhanden sind. Daher ist es äußerst wichtig, zuverlässige und zuverlässige Methoden zur Quantifizierung des Insulinschadens auf Gewebeebene zu verwenden.

Definition der Insulinresistenz

Im weitesten Sinn des Wortes wird RI als die Verringerung der biologischen Antwort auf eine oder mehrere Wirkungen der Insulinwirkung verstanden. Häufiger wird MI jedoch als ein Zustand definiert, der von einer Abnahme der Glucoseverwertung durch die Körpergewebe unter dem Einfluss von Insulin begleitet ist, d.h. Resistenz von Zellen verschiedener Organe und Gewebe gegenüber der zuckerreduzierenden Wirkung von Insulin.

Da jedoch die biologischen Wirkungen von Insulin ist die Regulation der Stoffwechselreaktionen (Stoffwechsel von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen), und mitogene Prozesse (Prozesse des Wachstums, der DIF-ferentsirovki Gewebe, DNA-Synthese, Gen-Transkription) wird das moderne Konzept der TS nicht auf die Parameter beschränkt, die nur Kohlehydrat charakterisierenden beinhaltet aber auch Veränderungen im Stoffwechsel von Fetten, Proteinen, Endothelzellenfunktion, Genexpression und anderen.

Die Empfindlichkeit der peripheren Gewebe auf Insulin wird durch die Anwesenheit spezifischer Rezeptoren bestimmt, die dazu dienen, die insulinstimulierende Wirkung auf der Verwendung von Glucose mit Glucose-Transporter (GLUT) peripheren Gewebe zu vermitteln.

Die Initiierung der Hormonsignalisierung von Insulin beginnt mit der Phosphorylierung der p-Untereinheit des Insulinrezeptors, die durch Tyrosinkinase durchgeführt wird. Diese Phosphorylierung und dann aufrechterhalten Autophosphorylierung des Insulinrezeptors ist für nachfolgende Phasen notwendig postreceptor Wirkungen von Insulin und insbesondere für die Aktivierung und Translokation von GLUT

Die größte klinische Signifikanz ist der Verlust der Empfindlichkeit gegenüber Insulin in Muskel-, Fett- und Lebergewebe. Die IR von Muskelgewebe manifestiert sich in einer Abnahme der Aufnahme von Glukose aus dem Blut in die Myozyten und deren Verwendung in Muskelzellen. IR von Fettgewebe manifestiert sich in einer Resistenz gegen die antilipolytische Wirkung von Insulin, was zur Anhäufung von freien Fettsäuren und Glycerin führt.

Neben dem Begriff Insulinresistenz gibt es das Konzept des Insulinresistenzsyndroms (metabolisches Syndrom). Es ist eine Kombination von klinischen und Labor Manifestationen: beeinträchtigte den Kohlenhydratstoffwechsel, beeinträchtigt Nüchternglukose, gestörter Glukosetoleranz oder Diabetes, Fettsucht, Dyslipidämie (erhöhte LDL-Triglycerid und Cholesterin, reduzierte HDL-C), Bluthochdruck, Erhöhung der thrombotischen und antifibrinolytic Faktoren und schließlich eine hohe Prädisposition für die Entwicklung von Atherosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Die Kriterien für das metabolische Syndrom nach der Definition der International Diabetes Federation (IDF, 2005) sind:

  • zentrale Fettleibigkeit (für Europäer Taillenumfang> 94 cm bei Männern und> 80 cm bei Frauen),

plus zwei beliebige der vier aufgeführten Faktoren:

  • erhöhte Triglyzeridspiegel> 1,7 mmol / L oder lipidsenkende Therapie;
  • ein reduziertes Niveau von HDL-Cholesterin 130 oder ein diastolisches> 85 mm Hg. Kunst. oder Behandlung von zuvor identifiziertem Bluthochdruck;
  • erhöhte Nüchternplasmaglukose> 5,6 mmol / l oder zuvor nachgewiesener Typ-2-Diabetes.
  • Metabolisches Syndrom - die häufigste Manifestation von MI. Das Konzept des Staates der IR ist jedoch viel breiter. Klassische Beispiele für schwere vererbte IR sind Leprechaunizm, Rabson-Mendenhol-Syndrom, IR-Typ A.

    Alter, Übergewicht und vor allem der Verteilung von Fettgewebe, Blutdruck, Dyslipidämie, Kondition und Fitness der Körpers, Rauchen, koronare Herzkrankheit und Familiengeschichte von Diabetes, sowie eine Reihe von systemischen Erkrankungen: Bei der Insulinempfindlichkeit wird durch verschiedene Faktoren beeinflusst.

    IR ist ein genetisch determinierte Anwendungsfaktor äußerer Einflüsse wie Ernährung, niedrige Aktivität, Alkoholmissbrauch, Alter, Geschlecht (das Risiko der metabolische Syndrom zu entwickeln ist höher bei Frauen nach der Menopause), psycho-emotionale Faktoren, Medikamente (glyukokorti-Koide, Nikotinsäure, sexuellen Hormone).

    IR tritt nicht nur bei Typ-2-Diabetes auf, sondern auch bei anderen Erkrankungen, die von Stoffwechselstörungen begleitet sind. IR tritt bei mehr als 25% der praktisch gesunden Personen ohne Adipositas auf, und sein Expressionsgrad ist vergleichbar mit dem Schweregrad von MI, der bei Patienten mit Typ-2-Diabetes beobachtet wurde. Im Folgenden sind die wichtigsten Krankheiten und Bedingungen mit MI verbunden:

    • physiologische IR (Pubertät, Schwangerschaft, Diät, reich an Fett, Nachtschlaf);
    • metabolisch (Typ-2-Diabetes, Adipositas, Dekompensation von Typ-1-Diabetes, schwere Unterernährung, übermäßige Aufnahme von Alkohol);
    • endokriner (Hyperthyreose, Schilddrüsenunterfunktion, Cushing-Syndrom, Akromegalie, Phäochromozytom, Syndrom der polyzystischen Ovarien, Glucocorticoid-Behandlung mit oralen Kontrazeptiva);
    • nicht endokrine (essentielle Hypertonie, Zirrhose, rheumatoide Arthritis, Trauma, Verbrennungen, Sepsis, chirurgische Eingriffe).

    Die wichtigsten Methoden zur Bewertung der IR

    Das Konzept der Insulinsensitivität hat immer noch keine klare Norm, eine Unterschreitung, die als IR betrachtet werden würde. Es ist jedoch bekannt, dass Fettleibigkeit, gestörte Glukosetoleranz, erhöhte Lipidspiegel, erhöhter Blutdruck und Störungen im Blutgerinnungssystem bei den niedrigsten Indizes viel häufiger auftreten als im Rest der Bevölkerung.

    In der gegenwärtigen Phase die größte Aufmerksamkeit auf die folgenden Methoden bezahlt wird Quantifizieren Insulinwirkung: hyperinsulinemic euglykämischen Clamp und strukturelles mathematisches Modell auf der Basis des IV (Minimalmodell, FSIGTT) und oral (08U) Glukosetoleranztest, oder die Bestimmung von Glukose und Nüchterninsulin (mit der Berechnung einer Reihe von Indizes in einschließlich NOMA, QUICKI).

    Clamp-Methode

    Die genaueste Methode, die als "Goldstandard" für die Beurteilung von IR anerkannt ist, ist die euglykämische hyperinsulinämische Klammer, vorgeschlagen von Andres R. et al. 1966 entwickelt und von DeFronzo K. et al. 1979. Für die Bewertung von IR gilt der Test als am zuverlässigsten und reproduzierbar sowohl bei DM als auch bei gesunden Menschen.

    Typischerweise beträgt die Infusionsgeschwindigkeit von Insulin 40 mU pro 1 m² Körperoberfläche pro Minute oder ungefähr 1 mU / kg / min. Messen Sie die Glykämie alle 5-10 Minuten. auf Glukoseanalysatoren oder verwenden Sie eine konstante Überwachung des Blutzuckerspiegels mit Hilfe eines künstlichen Pankreasapparats ("Biostator").

    Um die Wirkung von Hyperglykämie auf sich selbst zu beseitigen und Glucoseverwertungs Glukosurie normoglykämische Ausführungsbeispiel Clamp-Methode, Abweichung von ausgewählten Ziel Glykämie Ebenen sollte 10% nicht überschreiten verwendet zu eliminieren. Mit einer Abnahme der Glykämie wird die Geschwindigkeit der Glukoseeinleitung erhöht, während die Zunahmerate abnimmt.

    Nach 120-240 Minuten ist ein dynamisches Gleichgewicht erreicht: Die Geschwindigkeit der Glukoseeinleitung ist gleich der Geschwindigkeit ihrer Absorption durch Gewebe. Somit wird die Gesamtmenge an Glucose in den letzten 60-120 Minuten injiziert. Forschung in einem Gleichgewichtszustand, charakterisiert den Index der Empfindlichkeit gegenüber Insulin.

    Glucose wird in Form einer 10-20% igen Lösung verabreicht, die Genauigkeit der Verabreichungsrate wird mittels eines volumetrischen Spenders bereitgestellt. Mit Hilfe eines künstlichen Bauchspeicheldrüsenapparats ("Biostator") können zwei Lösungen vorgestellt werden.

    In dem Zeitraum der allmählichen Abnahme der Glykämie von dem anfänglichen Niveau zu den Zielwerten wird die Glukose-Infusionsrate durch den Forscher geändert, abhängig von dem Niveau der Glykämie alle 10 Minuten. Dieses Stadium der Studie dauert 2 bis 4 Stunden, abhängig von der anfänglichen Hyperglykämie.

    Dann steigt die Häufigkeit der Bestimmung der Glykämie (alle 5 Minuten) mit einer konstanten Änderung der Geschwindigkeit der Glukoseverabreichung, um ein gegebenes Maß an Normoglykämie zu erreichen und aufrechtzuerhalten. Das konstante Niveau der Glykämie und die Geschwindigkeit der Infusion der Glukose in die Zustände des dynamischen Gleichgewichts der Anwendung und des Konsums der Glukose werden für 60 Minuten beibehalten. Die Gesamtdauer der Studie beträgt 4-6 Stunden.

    Die Rate der Glucoseverabreichung im stationären Zustand bestimmt die Geschwindigkeit der Glucoseverwertung von peripheren Geweben, die durch das Körpergewicht des Subjekts oder die Magerkörpermasse geteilt zur Berechnung des Nutzungsfaktors (M-Wert) als das arithmetischen Mittel von 10-12 diskreten Werten von Glukose-Infusionsrate verwendet ( wenn es definiert ist), für 1 min.

    Je mehr Glukose pro Zeiteinheit benötigt wird, um ein stabiles Niveau an Glykämie aufrechtzuerhalten, desto mehr reagiert der Patient empfindlich auf die Wirkung von Insulin. Wenn die Menge an injizierter Glucose gering ist, ist der Patient gegenüber Insulin resistent.

    Nach dem Ende der Studie wird die Infusion von Insulin gestoppt. Die Einführung von Glucose wird für 30-40 Minuten fortgesetzt. mit einer hohen Rate, um Hypoglykämie bei Bedingungen der unterdrückten Glukoseproduktion durch die Leber zu verhindern.

    Die Vorteile des hyperinsulinemic euglike-schafts Clamp betrachtet: die Fähigkeit, die Insulinempfindlichkeit, ohne das Risiko einer Hypoglykämie und anschließende Freisetzung contrainsular Hormone beurteilen zu können, ohne die Intervention von endogenem Insulin und den Auswirkungen der verschiedenen Ebenen der Hyperglykämie.

    Weiterhin Clamp leicht mit den neuesten Methoden der Stoffwechselstudien kombiniert, wie Isotopentechnik venöser Katheterisierung verschiedene Regionen, indirekte Kalorimetrie und Biopsiegewebe, Fettgewebe Mikrodialyse, Tomographie-Kernresonanzspektroskopie und die Positronen-Emissions.

    Minimales Modell

    Als Versuch, ein praktikableres Verfahren zum Messen von RI für die Verwendung in großen Populationen zu entwickeln, haben Bergman et al. 1979 wurde ein Minimalmodell vorgeschlagen. Häufige Glukose- und Insulinmessungen werden während eines intravenösen Glukosetoleranztests für 180 Minuten durchgeführt.

    Die Ergebnisse werden in einem Computermodell (MINMOD) aufgezeichnet, das auf bestimmten anerkannten Prinzipien der Kinetik von Glukose und Insulin basiert. Mit dieser Methode können Sie gleichzeitig den Insulinsensitivitätsindex (SI) und die akute Insulinreaktion (AIR) bestimmen. Bei gesunden Menschen korrelieren die Ergebnisse zuverlässig mit den Daten der Clamp-Methode.

    Auf der anderen Seite ist die Studie einfacher, liefert wertvolle epidemiologische Daten und charakterisiert sowohl die Wirkung als auch die Sekretion von Insulin, die die wichtigsten Prädiktoren für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes sind.

    Trotz der weitverbreiteten Verwendung in der wissenschaftlichen Forschung wird der Test in der klinischen Praxis wegen der hohen Kosten, der Komplexität und der Dauer des Verfahrens nur begrenzt eingesetzt. In großen epidemiologischen Studien werden auch kürzere Versionen von intravenösen und oralen Glukosetoleranztests verwendet, wobei die Prinzipien des Minimalmodells verwendet werden: FSIGTT, OSIG.

    Bestimmung von Insulin und Plasmaglukose

    Die einfachste und bequemste Methode zur Bewertung von TS in der klinischen Praxis besteht darin, die nüchterne Plasmainsulinkonzentration zu verändern. Hyperinsulinämie bei Normoglykämie zeigt in der Regel das Vorhandensein von MI und ist ein Vorbote der Entwicklung von Typ-2-Diabetes. Mit der Entwicklung von Typ-2-Diabetes steigt jedoch das Niveau der Glykämie und das Insulin nimmt ab.

    Zusätzlich wurden verschiedene Indices zur Bewertung von TS vorgeschlagen, die aus dem Verhältnis von Insulin und Nüchternplasmaglucosekonzentrationen und / oder nach der Nahrungsaufnahme berechnet wurden. Unter Berücksichtigung der Näherung der Methode ist ihre Verwendung nur in großen epidemiologischen Studien möglich und für einzelne Messungen wenig sinnvoll.

    Methoden zur Diagnose der Insulinresistenz.

    Im Hinblick auf die Diagnose von Insulinresistenz gibt es eine Reihe von Schwierigkeiten bei der Auswahl einer optimalen Technik. Eine Reihe von Techniken wurde entwickelt, um die Insulinresistenz zu bewerten. Unter ihnen fanden drei Methoden die meiste Aufmerksamkeit: die euglykämische Insulinklemme, das "Minimalmodell" und die Insulinmenge auf nüchternen Magen.

    Der Goldstandard ist die hyperinsulinämische euglykämische Glukoseklamp, die die Rate des Verschwindens von Glukose während der parenteralen Aufnahme von Glukose bestimmt. Der Infusionswert der Glucose-Infusion, so dass die kontinuierliche Verabreichung von Insulin zur Aufrechterhaltung der Euglykämie ein Maß für die Insulinsensitivität ist. Aufgrund des hohen technischen Aufwands und der Invasivität ist diese Methode der Lösung wissenschaftlicher Probleme vorbehalten und eignet sich nicht für Routinemessungen.

    Euglycemic Test kann das Vorhandensein der Insulinresistenz nicht objektiv beurteilen. Dies wird durch die Tatsache bestätigt, dass diese Methode unter Verwendung die Insulinresistenz bei mehr als 25% bei gesunden Personen ohne Übergewicht, deren Intensität sopostovima mit Insulinresistenz bei Patienten mit Typ-2-Diabetes beobachtet gefunden.

    Heute gibt es keine allgemein anerkannten Kriterien für Hyperinsulinämie. Verschiedene Autoren schlagen vor, einen Hyperinsulinämiezustand zu berücksichtigen, wenn die Konzentration von IRI im Plasma am Morgen auf einem leeren Magen von 5,3 bis 25 μU / ml übersteigt. Als ein Kriterium für Hyperinsulinämie wird auch empfohlen, den Gehalt an IRI-Gehalt von mehr als 25-28 UU / ml 2 Stunden nach der Beladung mit Glucose zu berücksichtigen.

    Es werden auch komplexere Berechnungsindizes vorgeschlagen, die die Insulinreaktion charakterisieren:

    • Fläche unter der Insulinkurve, die die Summe von IRI Plasmakonzentrationen vor dem oralen Test ist, und nach 30, 60, 90 und 120 min nach der Verabreichung von Glucose: (1 Std.) IRI (Ergebnis) + IRI (30 min.) IRI + IRI (2 Stunden);
    • Haffner-Index, der als die Summe der Plasmakonzentrationen gemessen IRI in bestimmten Zeitintervallen nach der Einnahme der Glucose und multipliziert mit jeweiligen Koeffizienten berechnet: 0,25 (Ergebnis) + 0,5 (30 min.) + 0,75 (1 h). +0,5 (2 Stunden)

    Folgende quantitative Kriterien des metabolischen Syndroms X für die Parameter des Insulinstoffwechsels sind angegeben. Hyperinsulinämie wird auf nüchternen Magen diagnostiziert, wenn der IRI-Spiegel 212,5 mU / ml und mehr beträgt. Dieses Kriterium vorgeschlagen Paolisso G. et al, in der Nähe jenes (12,7 mU / l) in einer großen Studie in Mexiko erhalten, die oberen Grenze des normalen IRI Niveaus (bis zu 12,9 mU / ml) vorgeschlagen SMHaffner et al, und entspricht vollständig den Ergebnissen [Didenko VA, 1999].

    Eine weitere Schwierigkeit bei der Vereinheitlichung der Kriterien für Hyperinsulinämie ist die Tatsache, dass das absolute Niveau von IRI auch von der Bestimmungsmethode und den Mengen abhängt, mit denen diese Bestimmung durchgeführt wird. Die genaue Häufigkeit dieses Merkmals ist aufgrund der unterschiedlichen diagnostischen Methoden und Kriterien unbekannt. Darüber hinaus können die Ergebnisse von Studien in der Bevölkerung aufgrund der Heterogenität der Stichprobe und der Verwendung verschiedener diagnostischer Kriterien (klinisch, endokrin, morphologisch) nicht verglichen werden.

    Conway et al., Die das basale Niveau von Plasma-Insulin bei Patienten mit PCOS ohne Fettleibigkeit bestimmten, fanden Hyperinsulinämie in 30%. Falcone bei al. (1992), die einen intravenösen Test zur Bestimmung der Glukosetoleranz mit der Berechnung der Insulinresistenz verwendeten, zeigten eine Hyperinsulinämie in 65%.

    HOMA = Insulin , was erlaubt, Insulinresistenz zu beurteilen. Für den HOMA-Index für das Alter eines Kindes basieren die Werte auf Geschlecht und Alter. Diese Indizes können jedoch nicht zwischen hepatischer und peripherer Insulinresistenz unterscheiden.

    Oraler Glukose Toleranztest mit Bestimmung von Blutzucker und Insulin, sowie das Verhältnis von Insulin / Glukose oder Insulin-Empfindlichkeits-Index als ISIcederholm ermöglicht soorientirovatsya gegen Insulinresistenz. Es wird nach der Formel berechnet:

    Nobels F., Dewailly D. durchgeführt nach einem der Ansprüche (1992), Test oral toleratnosti Glukose zu bestimmen, unter der Kurve der Plasmainsulinspiegel in dem Bereich erhöhen (mehr als 2 Standardabweichungen) wird in 27% der Patienten mit PCOS nonobese und 12% beobachtet - Obesity.

    F.Caro (1991) ist die Auffassung, daß ein ausreichend zuverlässiges Kriterium für das Vorliegen einer Insulinresistenz ist das Reduktionsverhältnis der Konzentration von Blutzucker (mg / dl) vor dem IRI (in uU / ml) von weniger als 6 (in der Messung der Konzentration von Glukose in mmol / L-Wert ist ein quantitatives Kriterium 0,33).

    Ein intravenöser Glukosetoleranztest ist für die Bestimmung der Insulinresistenz bei Diabetikern aufgrund eines Defekts der Insulinsekretion nicht geeignet.

    Für die Diagnose von Insulinresistenz vorgeschlagen, den Grad der Ordnung des Parameter erhöhte Proteins (mehr als 0.570 rel. Einheiten)., Was die Entwicklung von Membran Pathologie aufgrund erhöhter Lipidperoxidation und Glykosylierung von Proteinen ist eine Grundlage für die Vorhersage von schwerer Krankheit zu bestimmen. Verringerung der Exposition von Proteinen (0,20 rel. Einheiten. Oder weniger), begleitet giperlaktatsidemiey und verminderte Glukoseverwertung Erythrozyten, welche die Entwicklung von Insulinresistenz und Insulinüberdosierung zeigt. [L.L. Vakhrusheva et al., 1999].

    Bei Verwendung einer dieser Technologien gibt es eine große Vielfalt an Insulinsensitivität bei gesunden Probanden, deren Indizes mit denen von Patienten mit Diabetes mellitus übereinstimmen können. Daher ist es aufgrund der Messung der Insulinresistenz sehr schwierig, zwischen Personen mit und ohne Diabetes mellitus zu unterscheiden.

    Auf der anderen Seite zeigt diese Tatsache die physiologische Natur der Insulinresistenz als eine Organismusreaktion. Die Reversibilität wird bei "normaler oder konservierter" Insulinsensitivität nachgewiesen, die bei einem bestimmten Teil der Patienten mit normalem oder sogar reduziertem Körpergewicht nachgewiesen wird.

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