loader

Haupt

Behandlung

Antikörper bei der Diagnose von Diabetes mellitus Typ 1

Typ-1-Diabetes wird entwickelt, weil das Immunsystem aus verschiedenen Gründen die Betazellen der Bauchspeicheldrüse zerstört, die Insulin absondern. Dieser Prozess wird aufgerufen Autoimmun. Dementsprechend bezieht sich Typ-1-Diabetes auf Autoimmunkrankheiten. Wenn gestorben oder nicht funktioniert mehr als 80-90% der Beta-Zellen, die ersten klinischen Symptome von Diabetes Mellitus erscheinen (eine große Menge an Urin, Durst, Schwäche, Gewichtsverlust usw.), und der Patient (normalerweise ein Kind oder ein Jugendlicher) muss einen Arzt aufsuchen. Da die Mehrzahl der Beta-Zellen absterben, bevor Anzeichen von Diabetes auftauchen, ist es möglich, das Risiko für die Entwicklung von Typ-1-Diabetes zu berechnen, die hohe Wahrscheinlichkeit der Erkrankung vorherzusagen und die Behandlung rechtzeitig zu beginnen.

Frühe Gabe von Insulin bei Diabetes Typ 1 ist extrem wichtig, weil es die Schwere der Autoimmun Entzündung reduziert und speichert die restlichen Beta-Zellen, die letztlich länger halten restliche Insulinsekretion und macht den Verlauf von Diabetes milder (schützt vor hypoglykämischem Koma und Hyperglykämie). Heute werde ich erzählen Arten von spezifischen Antikörpern und ihre Bedeutung in der Diagnose von Diabetes.

Grad des Ausdrucks Autoimmunentzündung kann bestimmt werden durch Menge und Konzentration verschiedene spezifische Antikörper von vier Arten:

  • zu Inselzellen des Pankreas (ICA),
  • gegenüber Tyrosinphosphatase (Anti-IA-2),
  • gegen Glutamat-Decarboxylase (Anti-GAD),
  • zu Insulin (IAA).

Diese Arten von Antikörpern sind hauptsächlich mit Immunglobulinen der Klasse G (IgG) verwandt. Sie werden üblicherweise mit Hilfe von Testsystemen auf Basis von ELISA (Enzymimmunoassay).

Die ersten klinischen Manifestationen des Typ-I-Diabetes fallen gewöhnlich mit der Periode eines sehr aktiven Autoimmunprozesses zusammen, daher ist es zu Beginn des Typ-1-Diabetes möglich, verschiedene spezifische Antikörper nachzuweisen (genauer gesagt Autoantikörper - Antikörper, die mit den Antigenen ihres eigenen Organismus interagieren können. Mit der Zeit, wenn es praktisch keine lebenden Beta-Zellen mehr gibt, fällt die Menge an Antikörpern normalerweise ab und sie können überhaupt nicht im Blut nachgewiesen werden.

Antikörper gegen Inselzellen des Pankreas (ICA)

Titel ICA kam aus dem Englischen. Inselzellen-Antikörper - Antikörper gegen Inselzellen. Ein anderer Name tritt auf ICAab Inselzellenantigen-Antikörper.

Hier brauchen Sie eine Erklärung, welche Inselzellen in der Bauchspeicheldrüse sind.

  • es ist zahlreich Acini (siehe unten) produzieren Pankreassaft, welches durch das Kanalsystem als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme in den 12-Colon freigesetzt wird (exokrine Funktion Pankreasdrüse),
  • die Langerhans'schen Inseln sezernieren eine Reihe von Hormone (endokrine Funktion).

Lage und Struktur der Bauchspeicheldrüse.
Quelle: http://www.uralargo.ru/article/2041

Langerhans-Inseln sind Ansammlungen endokriner Zellen, die hauptsächlich im Pankreasschwanz lokalisiert sind. Die Inseln wurden 1869 vom deutschen Pathologen Paul Langerhans entdeckt. Die Anzahl der Inseln erreicht 1 Million, aber sie nehmen nur 1-2% der Masse der Bauchspeicheldrüse ein.

Die Insel Langerhans (unten rechts) ist von Azini umgeben.
Jeder Azinus besteht aus 8-12 sekretorischen Zellen und Duct Epithel.
Quelle: http://www.rusmedserv.com/pancreatiecancer/

Die Langerhans-Inseln enthalten verschiedene Arten von Zellen:

  • Alpha-Zellen (15-20% der Gesamtzahl von Zellen) werden sezerniert Glucagon (dieses Hormon erhöht den Glukosespiegel im Blut),
  • beta-Zellen (65-80%) werden sekretiert Insulin (reduziert Blutzucker),
  • Delta-Zellen (3-10%) werden sekretiert Somatostatin (hemmt die Sekretion von vielen Drüsen.) Somatostatin in Form einer Droge Octreotid Zur Behandlung von Pankreatitis und Blutungen im Magen-Darm-Trakt),
  • PP-Zellen (3-5%) werden sekretiert Pankreaspolypeptid (hemmt die Bildung von Pankreassaft und erhöht die Sekretion von Magensaft),
  • Epsilon-Zellen (bis zu 1%) werden sekretiert Ghrelin (ein Hormon des Hungers, das Appetit steigert).

Bei der Entwicklung von Typ-1-Diabetes treten Autoimmun-Pankreas-Läsionen im Blut auf Autoantikörper zu Inselzellantigenen (ICA). Antikörper erscheinen 1-8 Jahre vor dem Auftreten der ersten Diabetes-Symptome. ICA ist in 70-95% der Fälle von Typ-1-Diabetes definiert, verglichen mit 0,1-0,5% der Fälle bei gesunden Menschen. In den Langerhansschen Inseln gibt es viele Arten von Zellen und viele verschiedene Proteine, so dass die Antikörper gegen die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse sehr verschieden sind.

Es wird angenommen, dass die frühen Stadien von Diabetes, nämlich Antikörper Autoimmunzellen zerstörenden Prozess auslösen, um Islet, das Immunsystem „Ziel“ für die Vernichtung angibt. Im Vergleich mit anderen Arten von ICA-Antikörpern erscheinen viel später (initial schlaffer Autoimmunprozess endet schnell und massive Zerstörung der Beta-Zellen). Bei Patienten mit ICA ohne Anzeichen von Diabetes entwickelt sich letztendlich Typ-I-Diabetes.

Antikörper gegen Tyrosinphosphatase (Anti-IA-2)

Enzym Tyrosinphosphatase (IA-2, aus Insulinoma Associated oder Insel-Antigen 2) ist ein Autoantigen von Inselzellen des Pankreas und kommt in dichten Granula vor Betazellen. Antikörper gegen Tyrosinphosphatase (Anti-IA-2) weisen auf eine Massenzerstörung von Betazellen hin und werden bei 50-75% der Patienten mit Typ-1-Diabetes bestimmt. Bei Kindern werden IA-2 viel häufiger entdeckt, als bei Erwachsenen mit dem sogenannten LADA-Diabetes (ich werde Ihnen in einem separaten Artikel von diesem interessanten Subtyp von Typ-I-Diabetes berichten). Mit dem Krankheitsverlauf nimmt der Autoantikörperspiegel im Blut allmählich ab. Einigen Berichten zufolge ist bei gesunden Kindern mit Antikörpern gegen Tyrosinphosphatase das Risiko, innerhalb von 5 Jahren Typ-1-Diabetes zu entwickeln, 65%.

Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase (Anti-GAD, GADab)

Enzym Glutamat-Decarboxylase (GAD, aus der englischen Glutaminsäure-Decarboxylase - Glutaminsäure-Decarboxylase) wandelt Glutamat (Glutaminsäuresalz) in Gamma-Aminobuttersäure (GABA). GABA ist ein hemmender (verlangsamender) Neurotransmitter (dh es dient zur Übertragung von Nervenimpulsen). Glutamat-Decarboxylase befindet sich auf der Zellmembran und es gibt nur in Nervenzellen und Betazellen Bauchspeicheldrüse.

In der Medizin wird nootropisch (Verbesserung des Stoffwechsels und der Gehirnfunktion) verwendet Aminalon, Das ist Gamma-Aminobuttersäure.

In der Endokrinologie Glutamatdecarboxylase (GAD) ist ein Autoantigen in Typ I und Typ-Antikörper gegen Glutaminsäure-Decarboxylase (GAD-anti) werden in 95% der Patienten festgestellt. Es wird angenommen, dass Anti-GAD die aktuelle Zerstörung von Beta-Zellen widerspiegelt. Anti-GAD sind typisch für Erwachsene von Patienten mit Typ-1-Diabetes und weniger wahrscheinlich bei Kindern auftreten. Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase können bei dem Patienten 7 Jahre vor Beginn der klinischen Anzeichen von Diabetes nachgewiesen werden.

Wenn Sie sorgfältig lesen, dann denken Sie daran, dass das Enzym Glutamat Decarboxylase (GAD) nicht nur in Betazellen der Bauchspeicheldrüse, sondern auch gefunden wird in Nervenzellen. Natürlich sind die Nervenzellen im Körper viel größer als die Betazellen. Aus diesem Grund hohes Niveau von Anti-GAD (≥100-mal höher als bei Typ-1-Diabetes!) Tritt bei bestimmten Erkrankungen des Nervensystems auf:

  • Mersha-Voltman-Syndrom (Syndrom des "starren Mannes". Steifigkeit - Steifigkeit, konstante Muskelspannung),
  • zerebelläre Ataxie (Verletzung von Stabilität und Gang aufgrund von Kleinhirnschäden, von griechischen Taxis - Ordnung, A - Negation),
  • Epilepsie (eine Krankheit, die sich durch Wiederholung verschiedener Arten von Anfällen manifestiert),
  • Myasthenia gravis (eine Autoimmunerkrankung, bei der die Übertragung von Nervenimpulsen auf die quergestreifte Muskulatur beeinträchtigt ist, was sich in der schnellen Ermüdung dieser Muskeln äußert),
  • paraneoplastische Enzephalitis (Entzündung des Gehirns durch einen Tumor).

Anti-GAD wird bei 8% der gesunden Menschen gefunden. Diese Leute haben Anti-GAD in Betracht gezogen prädisponierende Marker auf Erkrankungen der Schilddrüse (Autoimmun-Thyreoiditis Hashimoto, Thyreotoxikose) und der Magen (B12-Fols-Mangelanämie).

Antikörper gegen Insulin (IAA)

Der Name IAA kam aus dem Englischen. Insulin Autoantikörper - Autoantikörper gegen Insulin.

Insulin ist ein Hormon von Betazellen Die Bauchspeicheldrüse, die den Blutzuckerspiegel senkt. Mit der Entwicklung von Typ-1-Diabetes wird Insulin eines der Autoantigene. IAA sind Antikörper, die das Immunsystem sowohl alleine (endogen) als auch auf dem injizierten (exogenen) Insulin produzieren. Wenn Typ-1-Diabetes bei einem Kind unter 5 Jahren auftritt, hat er in 100% der Fälle Antikörper gegen Insulin (vor Beginn der Insulinbehandlung). Tritt der Diabetes bei einem Erwachsenen auf, wird IAA nur bei 20% der Patienten nachgewiesen.

Die Bedeutung von Antikörpern bei Diabetes mellitus

Bei Patienten mit typischem Diabetes Typ I ist das Auftreten von Antikörpern wie folgt:

  • ICA (zu Inselzellen) - 60-90%,
  • Anti-GAD (zur Glutamat-Decarboxylase) - 22-81%,
  • IAA (zu Insulin) - 16-69%.

Wie Sie sehen können, keine der Antikörper bilden nicht in 100% der Patienten gefunden, jedoch sollten alle vier Typen von Antikörpern (ICA, anti-GAD, Anti-IA-2, IAA) für eine zuverlässige Diagnose definieren.

Es ist festgestellt, dass bei Kindern unter 15 Jahren Am aufschlussreichsten sind zwei Arten von Antikörpern:

  • ICA (zu Inselzellen der Bauchspeicheldrüse),
  • IAA (zu Insulin).

Bei Erwachsenen Zur Unterscheidung zwischen Typ-1-Diabetes und Typ-II-Diabetes wird empfohlen:

  • Anti-GAD (gegen Glutamat-Decarboxylase),
  • ICA (zu den Inselzellen der Bauchspeicheldrüse).

Es gibt eine relativ seltene Form von Typ-I-Diabetes genannt LADA (latenter Autoimmun-Diabetes bei Erwachsenen, latenter Autoimmun-Diabetes bei Erwachsenen), die bei klinischen Symptomen dem Typ-II-Diabetes ähnlich ist, aber aufgrund ihres Entwicklungsmechanismus und des Vorhandenseins von Antikörpern Typ-I-Diabetes ist. Wenn es mit LADA Diabetes falsch ist, eine Standardbehandlung für Typ 2 Diabetes (Medikamente Sulfonylharnstoffe Englisch: bio-pro.de/en/region/stern/magazin/...0/index.html Im Inneren endet dies schnell mit einer vollständigen Erschöpfung der Betazellen und erzwingt eine intensive Insulintherapie Ich werde Ihnen in einem separaten Artikel über LADA-Diabetes berichten.

Gegenwärtig wird das Vorhandensein von Antikörpern im Blut (ICA, Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA) als angesehen ein Vorläufer des zukünftigen Diabetes mellitus Typ I. Je mehr Antikörper verschiedener Spezies bei einem bestimmten Subjekt nachgewiesen werden, desto höher ist das Risiko, Typ-I-Diabetes zu entwickeln.

Vorhandensein von Autoantikörpern gegen ICA (Inselzellen), IAA (Insulin) und GAD (Glutamat-Decarboxylase) für mehr als 5 Jahren bei etwa 50% Typ-I-Diabetes-Risiko und 80% Risiko für Typ-I-Diabetes seit 10 Jahren zu entwickeln.

Anderen Studien zufolge ist die Wahrscheinlichkeit, in den nächsten 5 Jahren einen Diabetes mellitus Typ I zu bekommen, wie folgt:

  • Wenn es nur ICA gibt, ist das Risiko 4%,
  • in Gegenwart von ICA + eine andere Art von Antikörper (jeder der drei: Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA), ist das Risiko 20%
  • in Gegenwart von ICA + 2 anderen Arten von Antikörpern beträgt das Risiko 35%,
  • In Gegenwart aller vier Arten von Antikörpern beträgt das Risiko 60%.

Zum Vergleich: In der gesamten Bevölkerung sind nur 0,4% von Diabetes mellitus Typ I betroffen. Weitere Informationen zur Früherkennung von Typ-1-Diabetes werde ich separat besprechen.

Schlussfolgerungen

Also, aus dem Artikel ist es nützlich, sich zu erinnern:

  • Diabetes mellitus Typ I wird immer genannt Autoimmunreaktion gegen die Zellen seiner Bauchspeicheldrüse,
  • Aktivität des Autoimmunprozesses direkt ist proportional zu der Anzahl und Konzentration von spezifischen Antikörpern,
  • Diese Antikörper werden nachgewiesen lange vor den ersten Symptomen Typ I SD,
  • die Definition von Antikörpern hilft unterscheiden zwischen den Typen I und II (rechtzeitige Diagnose LADA-Diabetes), frühzeitig und rechtzeitig eine Insulin-Therapie zu diagnostizieren,
  • Erwachsene und Kinder werden häufiger identifiziert verschiedene Arten von Antikörpern,
  • Für eine umfassendere Beurteilung des Diabetesrisikos wird empfohlen, alle 4 Antikörperarten (ICA, Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA) zu bestimmen.

Zusatz

In den letzten Jahren wurde es entdeckt 5. Autoantigen, zu denen Antikörper bei Diabetes mellitus Typ I gebildet werden. Er ist es ZnT8 Zink Förderer (leicht zu merken: Zink (Zn) -Transporter (T) 8), der vom SLC30A8-Gen kodiert wird. Der Zinktransporter ZnT8 transferiert Zinkatome in die Betazellen des Pankreas, wo sie die inaktive Form von Insulin speichern.

Antikörper gegen ZnT8 normalerweise kombiniert mit anderen Arten von Antikörpern (ICA, Anti-GAD, IAA, IA-2). Bei neu diagnostiziertem Typ-1-Diabetes werden in 60-80% der Fälle Antikörper gegen ZnT8 gefunden. Etwa 30% der Patienten mit Typ-1-Diabetes und dem Fehlen von 4 anderen Autoantikörpern haben Antikörper gegen ZnT8. Das Vorhandensein dieser Antikörper ist ein Zeichen von ein früherer Start Typ-I-Diabetes und ein ausgeprägterer Insulinmangel.

Ab 2014 war es sogar in Moskau problematisch, den Gehalt an Antikörpern gegen ZnT8 zu bestimmen.

Die Norm der Antikörper gegen Betazellen der Bauchspeicheldrüse

Ärzte verweisen Patienten manchmal auf die Analyse, die Antikörper gegen die Betazellen der Bauchspeicheldrüse identifiziert. Um den Leser ohne medizinische Ausbildung verständlich zu machen, gibt es einen speziellen Bluttest, der Risikopatienten mit einer Prädisposition für Typ-1-Diabetes untersuchen soll.

Denn was sind die Antikörper gegen die Betazellen der Bauchspeicheldrüse?

Die Analyse wird durchgeführt, wenn die Frage der Insulintherapie entschieden wird. Mit seiner Hilfe werden Antikörper gefunden, die bei Menschen gefunden werden, die krank sind oder zu Typ-I-Diabetes neigen.

Spezialisten bestimmen Antikörper gegen die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse. Akkumulationen von Zellen im Pankreasschwanz werden Langerhanssche Inseln (ICA) genannt. Sie wurden vom deutschen Arzt Paul Langerhans entdeckt, zu dessen Ehren sie einen solchen Namen erhielten.

Insgesamt gibt es 5 Arten von Zellen:

  1. Alphazellen, die Glukagon produzieren, verantwortlich für die Menge an Glukose im Blut.
  2. Beta-Zellen sind für die Produktion von Insulin verantwortlich, das Glukose aus dem Blut in die Körperzellen transportiert.
  3. Delta-Zellen - produzieren Somatostatin, das die Sekretion vieler Drüsen hemmt.
  4. PP-Zellen (Pankreas-Polypeptid) - verzögern die Produktion von Pankreassaft und erhöhen die Produktion von Magensaft.
  5. Epsilonzellen - produzieren das Hormon Ghrelin, das das Hungergefühl erhöht.

Der Marker der autoimmunen Zellschädigung sind Antikörper im Blut. Sie werden im Körper in Bezug auf seine eigenen Antigene - Inseln von Beta-Zellen - gebildet. Sie können sie sogar für einige Jahre (1 bis 8 Jahre) vor der Manifestation der Hauptsymptome der Krankheit nachweisen. Der Marker von Autoantikörpern im Test wird als ICA bezeichnet.

Bei Menschen mit Typ-1-Diabetes produziert die Bauchspeicheldrüse kein Insulin. Und das bedeutet, dass zur Aufrechterhaltung des Blutzuckers von außen gespritzt werden muss.

Berücksichtigen Sie die Normen und Abweichungen.

Normalerweise werden keine Antikörper gegen die Betazellen der Bauchspeicheldrüse nachgewiesen. Ihr Aussehen zeigt an:

  • Manifestation der Krankheit oder Manifestationen der klinischen Symptome der Krankheit;
  • die Progression oder den Übergang des Diabetes bei den Patienten des zweiten Typs in erster;
  • erbliche Veranlagung gefährdeter Personen.

Wie wird die Analyse durchgeführt?

Die Bestimmung von Antikörpern gegen Betazellen des Pankreas erfolgt wie folgt.

Bei Typ-1-Diabetes (insulinabhängig) wird eine Zerstörung der Pankreasinseln beobachtet, wodurch sie aufhören, Insulin zu produzieren. Das Hauptmerkmal der Erkrankung ist das Vorhandensein spezifischer Antikörper gegen die Beta-Zellen im Blutserum. In der Regel werden sie bei kranken Menschen mit einer Genauigkeit von bis zu 95% erkannt.

Dabei besteht ein signifikanter Unterschied zu nicht insulinabhängigen Patienten, die diese Antikörper nicht im Blut haben.

Dank dieser Blutuntersuchung wurde es möglich, die Art des Diabetes zu bestimmen, der für eine adäquate Behandlung besonders wichtig ist, insbesondere für Kinder. Eine frühzeitige Diagnose ermöglicht es Ihnen, die Immunokorrektur frühzeitig zu beginnen und eine richtige Ernährung zu verschreiben.

Die offensichtlichen Symptome von Diabetes, die in der Regel beachtet werden, sind:

  • erhöhte Trockenheit im Mund;
  • scharfer Gewichtsverlust;
  • häufiges Wasserlassen in der Nacht;
  • verringerte Hautregeneration;
  • spezifischer Geruch von Aceton aus dem Mund.

Wie richtig auf die Lieferung der Analyse vorzubereiten? Blut wird aus der Vene gezogen. Normalerweise gibt sie morgens auf nüchternen Magen auf, das heißt, die letzte Mahlzeit sollte 8 Stunden vor der Blutentnahme sein.

Rauchen vor der Studie verzerrt das Ergebnis, daher wird empfohlen, eine Stunde vor der Analyse auf Nikotin zu verzichten.

Am Tag vor dem Eingriff müssen Sie fetthaltige Lebensmittel und alkoholische Getränke ausschließen. Aufgrund aktiver körperlicher Arbeit und emotionaler Erfahrungen kann sich die Zusammensetzung des Blutes verändern, daher muss man 24 Stunden vor der Manipulation ruhig sein. In der Regel wird dem Patienten 15 Minuten vor Beginn des Zauns Ruhe angeboten.

Die Interpretation des Ergebnisses wird von einem erfahrenen Spezialisten durchgeführt. Wenn der Patient klinische Anzeichen von Diabetes hat, wird eine positive Analyse von Antikörpern gegen Betazellen der Bauchspeicheldrüse zeigen, dass der Patient Insulin-abhängigen Diabetes hat. Eine negative Reaktion ist ein Hinweis auf Typ-2-Diabetes (mit begleitenden Symptomen der Erkrankung).

  • die Grenze der Werte auf 0,95 wird als negativ angesehen;
  • über 1,05 - positiv;
  • Liegt der Wert zwischen 0,95 und 1,05, dann ist eine erneute Studie vorgeschrieben, da eine ähnliche Situation sowohl Diabetes mellitus als auch absolute Norm bedeuten kann.

Das genaue Ergebnis kann durch Erkrankungen der Schilddrüse beeinflusst werden. Wenn der Patient Krebs oder Pankreatitis hat, dann fehlen die Antikörper im Blut. Der Patient wird in der Regel von einem Endokrinologen oder Therapeuten überwiesen.

Antikörper gegen Betazellen der Bauchspeicheldrüse

Antikörper gegen Betazellen der Bauchspeicheldrüse (ICA) - Autoantikörper, die gegen die sekretorischen Zellen der Pankreasinseln wirken und deren Zerstörung verursachen. In der diagnostischen Praxis gelten sie als Laborindikation für insulinpflichtigen Diabetes mellitus (Typ-1-Diabetes). Die Studie zeigt Symptome einer Hyperglykämie, erbliche Veranlagung für Diabetes, eine unbefriedigende Reaktion auf Standardtherapie bei Patienten mit Typ-2-Diabetes. Die Ergebnisse werden verwendet, um das Risiko der Entwicklung einer insulinabhängigen Form der Erkrankung zu differenzieren und zu bestimmen. Venöses Blut wird mittels ELISA untersucht. Die normale Zahl ist ein Titer von weniger als 1: 5. Die Dauer der Analyse beträgt 11-16 Tage.

Antikörper gegen Betazellen der Bauchspeicheldrüse (ICA) - Autoantikörper, die gegen die sekretorischen Zellen der Pankreasinseln wirken und deren Zerstörung verursachen. In der diagnostischen Praxis gelten sie als Laborindikation für insulinpflichtigen Diabetes mellitus (Typ-1-Diabetes). Die Studie zeigt Symptome einer Hyperglykämie, erbliche Veranlagung für Diabetes, eine unbefriedigende Reaktion auf Standardtherapie bei Patienten mit Typ-2-Diabetes. Die Ergebnisse werden verwendet, um das Risiko der Entwicklung einer insulinabhängigen Form der Erkrankung zu differenzieren und zu bestimmen. Venöses Blut wird mittels ELISA untersucht. Die normale Zahl ist ein Titer von weniger als 1: 5. Die Dauer der Analyse beträgt 11-16 Tage.

Bei der autoimmunen Läsion der Langerhans-Inseln entwickelt sich Typ-1-Diabetes. Die Wirkung von Autoantikörpern auf Beta-Zellen - basophile Insulozyten - führt zu einer Abnahme der Insulinproduktion. Spezifische Antikörper dieser Gruppe werden von B-Lymphozyten produziert, Insulin-abhängiger Diabetes entwickelt sich als Folge ihrer Aktivität. Die Produktion von Antikörpern kann mit der Umsetzung des Erbprogramms verbunden sein, hervorgerufen durch Infektionen, Intoxikationen. Das Vorhandensein von AT im Blut gilt als Zeichen für Typ-1-Diabetes. Die Analyse ist hochspezifisch und hochsensitiv, aber bei anderen begleitenden Autoimmun-Endokrinopathien ist ein falsch positives Ergebnis möglich.

Hinweise

Antikörper gegen Beta-Zellen werden bei 70-95% der Patienten mit Typ-1-Diabetes bestimmt. Die Grundlage für die Analyse sind:

  1. Klinische MerkmaleHyperglykämie - gesteigerter Durst, Gewichtsverlust bei erhöhtem Appetit, eine Verletzung der Empfindlichkeit der Hände und Füße, Polyurie, Juckreiz der Haut und der Schleimhäute. Die Ergebnisse werden verwendet, um den Typ des Diabetes zu bestimmen und über die Angemessenheit der Insulintherapie, insbesondere im Kindesalter, zu entscheiden.
  2. Erbliche Veranlagung zu insulinabhängigem Diabetes. Die Studie ist notwendig, um das Risiko der Entwicklung der Krankheit zu bestimmen, da die Produktion von spezifischen Antikörpern vor dem Auftreten der ersten Symptome beginnt. Diagnose von Prädiabetes ermöglicht die rechtzeitige Ernennung einer Diät und immunokorrektiven Behandlung.
  3. Pankreastransplantation. Die Studie wird potenziellen Spendern gezeigt, um das Fehlen von Autoimmundiabetes zu bestätigen.
  4. Ineffektivität der Standardtherapie, zur Korrektur des Blutglukosespiegels bei Patienten, bei denen Typ-2-Diabetes mellitus diagnostiziert wurde. Die Ergebnisse dienen zur Klärung der Diagnose.

Die Informativität der Studie ist bei autoimmunen Endokrinopathien geringer, da die Möglichkeit eines falsch positiven Ergebnisses besteht. Bei entzündlichen und onkologischen Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse kann die Produktion von Antikörpern gegen Beta-Zellen auch bei Vorliegen von insulinabhängigem Diabetes reduziert werden.

Vorbereitung für die Analyse

Der Zaun von venösem Blut zur Analyse wird am Morgen durchgeführt. Eine spezielle Vorbereitung für das Verfahren ist nicht erforderlich, alle Regeln sind empfehlender Natur:

  • Um das Blut besser auf nüchternen Magen zu geben, vor dem Frühstück oder 4 Stunden nach dem Essen. Sie können reines stilles Wasser auf die übliche Weise trinken.
  • Am Tag vor der Studie ist es notwendig, die Aufnahme von alkoholischen Getränken, intensive körperliche Anstrengungen zu verweigern und emotionalen Stress zu vermeiden.
  • Während der 30 Minuten vor der Blutabgabe müssen Sie auf das Rauchen verzichten. Es wird empfohlen, diese Zeit in einer ruhigen Umgebung im Sitzen zu verbringen.

Blut wird durch Punktion aus der ulnaren Vene entnommen. Das Biomaterial wird in ein versiegeltes Röhrchen gegeben und zum Labor geschickt. Vor der Analyse wird die Blutprobe in eine Zentrifuge gegeben, um die Formelemente vom Plasma zu trennen. Das resultierende Serum wurde mit einem Enzymimmunoassay untersucht. Die Vorbereitung der Ergebnisse dauert 11-16 Tage.

Normale Werte

Normalerweise Antikörpertiter Betazellen der Bauchspeicheldrüse weniger als 1: 5. Das Ergebnis kann auch durch den Positivitätsindex ausgedrückt werden:

  • 0-0.95 - negativ (Norm).
  • 0,95-1,05 - Nicht definiert, erfordert einen erneuten Test.
  • 1,05 und mehr - Positiv.

Der Indikator im Normbereich reduziert die Wahrscheinlichkeit eines insulinpflichtigen Diabetes mellitus, schließt aber die Krankheit nicht aus. In diesem Fall werden in seltenen Fällen Antikörper gegen Betazellen bei Menschen ohne Diabetes nachgewiesen. Aus diesen Gründen ist eine Interpretation der Ergebnisse der Analyse in Verbindung mit anderen Studien notwendig.

Wertsteigerung

Die Analyse von AT-Blut auf Antigene von Inselzellen der Bauchspeicheldrüse ist sehr spezifisch, daher kann der Grund für die Erhöhung des Index sein:

  • Prädiabetes. Die Produktion von Autoantikörpern beginnt vor dem Auftreten von Krankheitssymptomen, die initiale Läsion von sekretorischen Zellen wird durch verstärkte Insulinsynthese kompensiert. Ein Anstieg des Indikators bestimmt das Risiko für Typ-1-Diabetes.
  • Insulinabhängiger Diabetes. Antikörper werden vom Immunsystem produziert und beeinflussen Betazellen von Pankreasinseln, was zu einer Abnahme der Insulinproduktion führt. Ein erhöhter Index ist in 70-80% der Patienten mit klinischen Manifestationen der Krankheit definiert.
  • Individuelle Eigenschaften von gesunden Menschen. In Abwesenheit von Insulin-abhängigen Diabetes und Prädisposition zu ihm, AP ist in 0,1-0,5% der Menschen nachgewiesen.

Behandlung von Anomalien

Der Test auf Antikörper gegen Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse im Blut ist hochspezifisch und empfindlich gegenüber Typ-1-Diabetes, daher ist es eine gebräuchliche Methode für seine Differentialdiagnose und Erkennung des Entwicklungsrisikos. Früherkennung der Krankheit und die richtige Definition ihres Typs erlauben uns, eine wirksame Therapie zu wählen, rechtzeitig mit der Prävention von Stoffwechselstörungen zu beginnen. Mit den Ergebnissen der Analyse ist es notwendig, einen Endokrinologen zu konsultieren.

AT zu Betazellen der Bauchspeicheldrüse

Antikörper gegen Betazellen der Bauchspeicheldrüse oder Antikörper gegen Pankreasinselzellen ist ein Test, der für die Differentialdiagnose von autoimmunem Diabetes mellitus Typ 1 mit anderen Arten von Diabetes mellitus verwendet wird.

Bei Typ-1-Diabetes mellitus (Insulin-abhängig) wird eine unzureichende Insulinproduktion durch Betazellen der Bauchspeicheldrüse aufgrund ihrer autoimmunen Zerstörung festgestellt. Einer der Marker des Typ-1-Diabetes ist das Vorhandensein von Antikörpern gegen die Antigene der Betazellen des Pankreas im Blut. Diese Antikörper zerstören die Beta-Zellen, und die zerstörten Zellen können nicht die notwendige Menge an Insulin produzieren. So entwickelt sich Typ-1-Diabetes. Bei Typ-2-Diabetes ist die Bildung einer Insulinresistenz in Abwesenheit von Autoimmunprozessen charakteristisch.

Typ 1 Diabetes wird am häufigsten bei jungen Menschen unter 20 Jahren entdeckt. Eine wichtige Rolle für seine Entwicklung spielt die erbliche Veranlagung. Bei den meisten Patienten mit Diabetes werden die Gene bestimmter Allele gefunden - HLA-DR3 und HLA-DR4. Das Vorhandensein von Diabetes Typ 1 in nahen Verwandten erhöht das Risiko der Krankheit bei einem Kind 15 Mal.

Charakteristische Symptome in Form von Durst, schnellem Wasserlassen, Gewichtsverlust treten auf, wenn bereits etwa neunzig Prozent der Betazellen zerstört sind, und sie können keine ausreichende Insulinmenge produzieren. Insulin ist für den Körper jeden Tag notwendig, da es nur in der Lage ist, Glukose in die Zellen "zu tragen", wo es verbraucht wird, um den Energiebedarf zu decken. Wenn Insulin nicht genug ist, dann leiden die Zellen Hunger, und die Konzentration von Glukose im Blut nimmt zu, und Hyperglykämie entwickelt sich. Akute Hyperglykämie ist gefährlich mit einem diabetischen Koma, und eine chronische Zunahme von Zucker im Blut - die Zerstörung der Gefäße der Augen, Herz, Nieren und Extremitäten.

Antikörper gegen Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse werden hauptsächlich (95% der Fälle) mit Typ-1-Diabetes gefunden, und sie sind bei Typ-2-Diabetes nicht vorhanden.

Zusätzlich zu dieser Analyse wird empfohlen, einen Bluttest für "Antikörper gegen Insulin" und einen Bluttest für "Insulin" durchzuführen.

Indikationen für die Analyse

Differentialdiagnose von Typ 1 und Typ 2 Diabetes.

Identifikation von Diabetes mellitus bei Personen mit erblicher Veranlagung.

Die Entscheidung über die Notwendigkeit, Insulin-Therapie für Patienten mit Diabetes zu verschreiben, häufiger für Kinder.

Vorbereitung für die Forschung

Blut wird morgens auf nüchternen Magen zur Untersuchung ausgegeben, sogar Tee oder Kaffee ist ausgeschlossen. Es ist erlaubt, gewöhnliches Wasser zu trinken.

Das Zeitintervall von der letzten Mahlzeit bis zur Lieferung der Analyse beträgt mindestens acht Stunden.

Am Tag vor der Studie, nehmen Sie keine alkoholischen Getränke, fetthaltige Lebensmittel, körperliche Aktivität zu begrenzen.

Material für die Forschung

Interpretation der Ergebnisse

Norm: sind abwesend.

Aufstieg:

1. Typ-1-Diabetes mellitus ist ein autoimmuner, insulinabhängiger.

2. Hereditäre Veranlagung zu Typ-1-Diabetes mellitus. Der Nachweis von Antikörpern ermöglicht die Einstellung einer speziellen Diät und immunokorrektiven Therapie.

3. Falsch positive Ergebnisse können bei endokrinen Autoimmunerkrankungen auftreten:

  • Hashimoto-Thyreoiditis,
  • Addison-Krankheit.

Wählen Sie die Symptome, die Sie betreffen, beantworten Sie die Fragen. Finden Sie heraus, wie ernst Ihr Problem ist und ob Sie einen Arzt aufsuchen müssen.

Bevor Sie die Informationen von medportal.org nutzen, lesen Sie bitte die Bedingungen der Benutzervereinbarung.

Benutzervereinbarung

Die Website medportal.org bietet Dienstleistungen zu den in diesem Dokument beschriebenen Bedingungen. Durch die Nutzung der Website erkennen Sie an, dass Sie die Bedingungen dieser Nutzungsvereinbarung gelesen haben, bevor Sie die Website nutzen, und alle Bedingungen dieser Vereinbarung vollständig akzeptieren. Bitte benutzen Sie die Website nicht, wenn Sie diesen Bedingungen nicht zustimmen.

Beschreibung des Dienstes

Alle Informationen, die auf der Website veröffentlicht werden, sind Referenzdaten, Informationen aus offenen Quellen sind Referenzen und keine Werbung. Die Website medportal.org bietet Dienstleistungen, die es dem Nutzer ermöglichen, in den Daten, die er im Rahmen einer Vereinbarung zwischen Apotheken und der Website medportal.org über Apotheken erhält, nach Medikamenten zu suchen. Zur Erleichterung der Nutzung der Website werden Daten zu Arzneimitteln, Nahrungsergänzungsmitteln systematisiert und erhalten eine einheitliche Schreibweise.

Die Website medportal.org bietet Dienste, die es dem Benutzer ermöglichen, nach Kliniken und anderen medizinischen Informationen zu suchen.

Haftungsbeschränkung

Die Informationen in den Suchergebnissen sind kein öffentliches Angebot. Die Administration der Website medportal.org übernimmt keine Gewähr für die Richtigkeit, Vollständigkeit und (oder) Aktualität der angezeigten Daten. medportal.org Standortverwaltung ist nicht verantwortlich für Verluste oder Schäden, die Sie aus dem Zugriff oder die Unfähigkeit leiden können die Website oder aus der Nutzung oder die Unmöglichkeit für den Zugriff auf diese Seite zu nutzen.

Indem Sie die Bedingungen dieser Vereinbarung akzeptieren, verstehen Sie vollständig und stimmen zu, dass:

Die Informationen auf der Website dienen nur als Referenz.

Die Verwaltung der Website medportal.org garantiert nicht das Fehlen von Fehlern und Diskrepanzen in Bezug auf die auf der Website angegebenen Waren und die tatsächliche Verfügbarkeit von Waren und Preisen für die Waren in der Apotheke.

Der Nutzer verpflichtet sich, die für ihn interessanten Informationen telefonisch bei der Apotheke zu klären oder die bereitgestellten Informationen nach seinem Ermessen zu verwenden.

Die Verwaltung der Website medportal.org garantiert nicht die Abwesenheit von Fehlern und Diskrepanzen in Bezug auf den Zeitplan der Arbeit von Kliniken, ihre Kontaktinformationen - Telefonnummern und Adressen.

Weder medportal.org Website, noch irgendeine andere am Prozess beteiligte Partei der Bereitstellung von Informationen nicht für Verletzungen oder Schäden, die Sie aus der Tatsache leiden, die auf dieser Website auf Informationen verlassen.

Die Verwaltung der Website medportal.org verpflichtet sich und unternimmt, weiterhin alle Anstrengungen zu unternehmen, um Diskrepanzen und Fehler in den bereitgestellten Informationen zu minimieren.

Die Verwaltung der Website medportal.org garantiert nicht die Abwesenheit von technischen Fehlern, einschließlich in Bezug auf den Betrieb der Software. Die Verwaltung der Website medportal.org verpflichtet sich, alle möglichen Anstrengungen so bald wie möglich zu unternehmen, um Fehler und Fehler im Falle ihres Auftretens zu beseitigen.

Der Benutzer wird darauf hingewiesen, dass medportal.org Website-Administration ist nicht verantwortlich für den Besuch und auf externe Ressourcen, Links, auf die auf der Website enthalten sind, keine Genehmigung seines Inhalts gewähren und ist nicht für deren Verfügbarkeit verantwortlich.

Die Verwaltung der Website medportal.org behält sich das Recht vor, den Betrieb der Website zu unterbrechen, teilweise oder vollständig ihren Inhalt zu ändern, um die Benutzervereinbarung zu ändern. Solche Änderungen werden nur im Ermessen der Verwaltung ohne vorherige Benachrichtigung des Benutzers vorgenommen.

Sie erkennen an, dass Sie die Bedingungen dieser Benutzervereinbarung gelesen und alle Bedingungen dieser Vereinbarung vollständig akzeptiert haben.

Werbeinformationen, zu deren Platzierung auf der Website eine entsprechende Vereinbarung mit dem Werbenden besteht, sind mit "auf Werberechte" gekennzeichnet.

Antikörper gegen Inselzellen der Bauchspeicheldrüse

Die Analyse ermöglicht den Nachweis von spezifischen Autoantikörpern gegen Inselzellantigene im Blutserum, die einen insulinabhängigen, autoimmunen Diabetes mellitus verursachen können.

Russische Synonyme

AT gegen Betazellen des Pankreas, Autoantikörper gegen Antigene von Inselzellen im Blutserum.

Synonyme Englisch

Anti-Inselzell-Antikörper, Inselzell-zytoplasmatische Autoantikörper.

Methode der Forschung

Immunoenzym-Analyse (ELISA).

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Wie bereite ich mich richtig auf das Studium vor?

Rauche 30 Minuten lang nicht, bevor du Blut spendest.

Allgemeine Informationen zur Studie

Insulinabhängiger Diabetes Typ 1 wird durch eine unzureichende Produktion von Insulin Beta-Zellen (Langerhans-Inseln) im Pankreas aufgrund von Autoimmunzerstörung von ihnen aus. Spezifische Autoantikörper gegen Antigene von Inselzellen im Blutserum sind einer der Indikatoren des insulinpflichtigen Diabetes mellitus Typ 1, der autoimmunen Charakter hat. Ihre Entstehung spiegelt die Zerstörung von Betazellen des Pankreas und als Folge, unzureichende Insulinsynthese, die vor allem 1-Diabetes Typ. Entgegengesetzt entwickelt sich Typ-2-Diabetes, der hauptsächlich eine Folge der Bildung von Insulinresistenz von Zellen ist und nicht mit Autoimmunprozessen assoziiert ist.

Etwa 10% aller Fälle von Diabetes sind Typ-1-Diabetes (Autoimmun), der bei Patienten jünger als 20 Jahre häufiger ist. Die wichtigsten Symptome von Diabetes, wie häufiges Urinieren, Durst, Gewichtsverlust und schlechte Wundheilung, treten auf, wenn der Patient von Typ-1-Diabetes 80-90% der Betazellen des Pankreas zerstört wird, und es ist nicht mehr in der Lage, ausreichende Mengen von Insulin zu produzieren. Der Körper benötigt täglich Insulinproduktion, da nur mit Hilfe von Glucose in Zellen eindringen und zur Energiegewinnung genutzt werden. Ohne genügend Insulin-Zellen hungern, und Zucker (Hyperglykämie) im Blut erhöht. Schäden an Blutgefäßen und Organen wie Nieren - Akute Hyperglykämie kann zur Entwicklung von diabetischen Koma und chronischen führen.

Autoimmun- Diabetes Typ 1 in 95% der Fälle nachgewiesen spezifische Antikörper gegen Inselzellen, während bei Patienten mit Typ-2-Diabetes-Autoantikörpern in der Regel nicht vorhanden.

Die Analyse von Antikörpern gegen Betazellen des Pankreas im Blut ist die gebräuchlichste Methode zur Diagnose der Autoimmunität von Diabetes mellitus.

Wofür wird geforscht?

  • Vor allem, um autoimmuninsulinabhängige Diabetes mellitus Typ 1 von anderen Diabetesformen zu unterscheiden. Die richtige und rechtzeitige Bestimmung der Art des Diabetes erweitert die Möglichkeiten der frühen Behandlung mit der Auswahl der am besten geeigneten Therapie und vermeidet die Komplikationen der Krankheit.
  • Zur Vorhersage eines möglichen Diabetes mellitus Typ 1, da Antikörper gegen Inselzellen bereits vor den ersten Diabetes-Symptomen im Blut nachgewiesen werden können. Ihre Erkennung ermöglicht es Ihnen, Prädiabetes zu diagnostizieren, eine Diät und immunokorrektive Therapie zu verschreiben.

Wann wird die Studie zugewiesen?

  • In der Differentialdiagnose von Typ 1 und Typ 2 Diabetes bei Patienten mit neu diagnostiziertem Diabetes mellitus.
  • Bei der Diagnose unklarer Formen von Diabetes mellitus, wenn bei einem Patienten Typ-2-Diabetes diagnostiziert wurde, hat er große Schwierigkeiten, den Blutzuckerspiegel durch Anwendung einer Standardtherapie zu kontrollieren.

Was bedeuten die Ergebnisse?

  • Autoimmuninsulinabhängiger Diabetes mellitus Typ 1.
  • Prädisposition für Autoimmun-Diabetes mellitus Typ 1 bei Personen mit belastender Vererbung.

Negatives Ergebnis bei Patienten mit Diabetes mellitus

  • Diabetes mellitus Typ 2.

Was kann das Ergebnis beeinflussen?

Autoimmune endokrine Erkrankungen wie die Hashimoto-Thyreoiditis oder die Addison-Krankheit tragen zu falsch positiven Ergebnissen bei.

Wichtige Hinweise

  • In einigen Fällen können Antikörper gegen Inselzellantigene bei gesunden Individuen nachgewiesen werden.
  • Diese Analyse ist von großer Bedeutung bei der Entscheidung über die Ernennung einer Insulintherapie, insbesondere bei Kindern.

Es wird auch empfohlen

Wer ernennt die Studie?

№201, АТ zu Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, IgG (Anti-Inselzell-Antikörper)

Ein Marker für das Risiko der Autoimmunzerstörung von Pankreaszellen, die Insulin produzieren.

Antikörper gegen Inselzellen (Betazellen) des Pankreas, die Insulin produzieren, werden bei 70% der Patienten mit insulinabhängigem Diabetes gefunden, wenn klinische Symptome der Krankheit auftreten (im Vergleich zu 0,1-0,5% in der Kontrollgruppe von Patienten ohne Diabetes).

Insulinabhängiger Diabetes (Typ-I) in den meisten Fällen im Zusammenhang mit Autoimmunläsionen von pankreatischen beta-Zellen, die Störung der Insulinsynthese verursacht und anschließender Modifikation des Kohlenhydratstoffwechsels. Antikörper gegen Beta-Zellen und / oder andere Autoimmunmarker (siehe auch Tests :. Antikörper gegen Insulin №200, Antikörper gegen Glutaminsäure-Decarboxylase - Test №202) kann in den kommenden Monaten und Jahren vor dem Beginn der klinischen Manifestationen von insulinabhängiger Diabetes gefunden werden. Sie können auch bei nahen Verwandten von Patienten mit Diabetes Typ I vorhanden sein, die für die Entwicklung dieser Krankheit ein Indikator für ein hohes Risiko. Es wird auch gezeigt, dass das Auftreten von Autoantikörpern gegen Inselzellen bei Patienten mit insulinabhängigem Typ-2-Diabetes die Entwicklung von insulinabhängigem Typ-1-Diabetes in ihnen vorhersagen kann.

Um das Risiko einer autoimmunen Pathologie von Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse zu beurteilen.

  • Erweiterte Untersuchung von Personen mit einer möglichen Veranlagung für Typ-1-Diabetes.
  • In komplexen Fällen, bei der Entscheidung über die Ernennung von Insulin-Therapie für Typ-I-Diabetes (vor allem bei jungen Patienten).
  • Screening-Untersuchung von potenziellen Spendern des Pankreasfragments - Familienmitglieder des Patienten mit Endstadium von Diabetes IA.

Die Interpretation der Forschungsergebnisse enthält Informationen für den behandelnden Arzt und ist keine Diagnose. Informationen aus diesem Abschnitt können nicht zur Selbstdiagnose und Selbstbehandlung verwendet werden. Eine genaue Diagnose wird vom Arzt erstellt, wobei sowohl die Ergebnisse dieser Umfrage als auch die notwendigen Informationen aus anderen Quellen verwendet werden: Anamnese, die Ergebnisse anderer Untersuchungen usw.

Einheiten im unabhängigen Labor INVITRO: Titer.

Referenzwerte:

Definition von Antikörpern gegen Betazellen der Bauchspeicheldrüse: Was ist das?

Antikörper gegen Betazellen des Pankreas sind spezifische Proteine, die im Körper synthetisiert werden und die Beta-Zellen der Langerhans-Inseln des Pankreas beeinflussen.

Nur wenige Menschen wissen, dass Diabetes mellitus (DM) Typ I eine Autoimmunkrankheit ist, und tritt auf, wenn der Antikörper mehr als neunzig Prozent der Beta-Zellen beschädigt. Beta-Zellen befinden sich in den Langerhansschen Inseln und sind für die Freisetzung des Hormons Insulin verantwortlich.

Da die ersten klinischen Symptome bei dem Patienten nach dem fast vollständigen Tod des Insulin sekretierenden Geräts auftreten, ist es wichtig, die Krankheit selbst in einem subklinischen Stadium zu identifizieren. Daher wird die Ernennung von Insulin früher erfolgen, und der Verlauf der Krankheit wird milder sein.

Antikörper (AT), die für das Auftreten des pathologischen Prozesses verantwortlich sind, teilen nicht die folgende Unterart:

  • Antikörper gegen Inselzellen der Bauchspeicheldrüse;
  • Tyrosinphosphatase-Antikörper;
  • Insulin-Antikörper;
  • andere spezifische Antikörper.

Die obigen Substanzen beziehen sich auf das Immunglobulinspektrum des Antikörpers der Unterklasse G.

Der Übergang vom subklinischen Stadium zum klinischen Stadium fällt mit der Synthese einer großen Anzahl von Antikörpern zusammen. Das heißt, die Definition von Antikörpern gegen Betazellen der Bauchspeicheldrüse ist bereits in diesem Stadium der Krankheit informationsmäßig wertvoll.

Was sind Antikörper gegen Betazellen und Betazellen?

AT-beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse sind Marker für einen Autoimmunprozess, der Zellen, die Insulin produzieren, schädigt. Seropositiv für AT zu Inselzellen werden bei mehr als siebzig Prozent der Patienten mit Typ-1-Diabetes nachgewiesen.

Eine insulinabhängige Form von Diabetes ist in fast 99 Prozent der Fälle mit einer immunvermittelten Zerstörung der Drüse verbunden. Die Zerstörung der Zellen des Organs führt zu einer schweren Störung der Synthese des Hormons Insulin und in der Folge zu einer komplexen Stoffwechselstörung.

So können sie lange vor dem Auftreten der ersten Symptome viele Jahre vor dem Auftreten pathologischer Erscheinungen identifiziert werden. Darüber hinaus wird diese Gruppe von Antikörpern häufig in Blutsverwandten von Patienten nachgewiesen. Der Nachweis von Antikörpern von Verwandten ist ein Marker für ein hohes Erkrankungsrisiko.

Der Inselapparat der Bauchspeicheldrüse (PZHZH) wird durch verschiedene Zellen repräsentiert. Das medizinische Interesse sind die Niederlagen der Betazellen-Antikörper-Inseln. Diese Zellen synthetisieren Insulin. Insulin ist ein Hormon, das den Stoffwechsel von Kohlenhydraten beeinflusst. Betazellen liefern zudem einen basischen Insulin-Gehalt.

Inselzellen produzieren auch ein C-Peptid, dessen Nachweis ein hoch informativer Marker für autoimmunen Diabetes mellitus ist.

Zu den Pathologien dieser Zellen gehört neben Diabetes auch ein gutartiger Tumor, der aus ihnen wächst. Das Insulinom wird von einer Abnahme des Glukosespiegels im Blutserum begleitet.

Analyse auf Antikörper gegen Pankreaszellen

Die Serodiagnostik von Antikörpern gegen Beta-Zellen ist eine spezifische und sensitive Methode zur Diagnosediagnose von Autoimmundiabetes.

Autoimmunkrankheiten sind Krankheiten, die sich durch einen Zusammenbruch des körpereigenen Immunsystems entwickeln. Wenn Immunerkrankungen synthetisiert werden, werden spezifische Proteine ​​aggressiv auf ihre eigenen Zellen des Körpers "abgestimmt". Nach der Aktivierung von Antikörpern werden die Zellen zerstört, zu denen sie tropisch sind.

In der modernen Medizin wurden viele Krankheiten identifiziert, die durch einen Zusammenbruch der Autoimmunregulation provoziert wurden, darunter:

  1. Diabetes mellitus des ersten Typs.
  2. Autoimmun-Thyreoiditis.
  3. Autoimmunhepatitis.
  4. Rheumatologische Erkrankungen und viele andere.

Situationen, in denen ein Antikörpertest durchgeführt werden soll:

  • wenn die Lieben Diabetes mellitus haben;
  • beim Nachweis von Antikörpern gegen andere Organe;
  • das Auftreten von Juckreiz über dem Körper;
  • das Auftreten des Geruchs von Aceton aus dem Mund;
  • unstillbarer Durst;
  • trockene Haut;
  • trockener Mund;
  • Abnehmen trotz des normalen Appetits;
  • andere spezifische Symptome.

Das Material für die Studie ist venöses Blut. Die Blutentnahme sollte morgens auf nüchternen Magen erfolgen. Die Bestimmung des Antikörpertiters benötigt einige Zeit. Bei einem gesunden Menschen ist die normale Abwesenheit von Antikörpern im Blut die Norm. Je größer die Antikörperkonzentration im Serum ist, desto größer ist das Risiko, in naher Zukunft Diabetes zu erwerben.

Zu Beginn der Behandlung fallen die ATs auf das Mindestniveau.

Was ist Autoimmundiabetes?

Autoimmun-Diabetes mellitus (LADA-Diabetes) ist eine Erkrankung der endokrinen regulatorischen Verbindung, die in jungen Jahren ihr Debüt gibt. Autoimmun-Diabetes tritt aufgrund der Niederlage von Beta-Zellen durch Antikörper auf. Er kann sowohl als Erwachsener als auch als Kind krank werden, fängt aber meist früh an zu schmerzen.

Das Hauptsymptom der Krankheit ist eine anhaltende Erhöhung des Zuckerspiegels im Blut. Darüber hinaus ist die Krankheit durch Polyurie, unstillbaren Durst, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Schwäche, Bauchschmerzen gekennzeichnet. Bei einer langen Strömung entsteht ein Acetongeruch aus dem Mund.

Für diese Art von Diabetes ist gekennzeichnet durch einen vollständigen Mangel an Insulin, im Zusammenhang mit der Zerstörung von Beta-Zellen.

Unter den ätiologischen Faktoren sind die wichtigsten:

  1. Stress. Kürzlich haben Wissenschaftler gezeigt, dass das pankreatische Antikörperspektrum als Reaktion auf spezifische Signale synthetisiert wird, die während der allgemeinen psychologischen Belastung des Körpers aus dem zentralen Nervensystem kommen.
  2. Genetische Faktoren. Nach den neuesten Informationen ist diese Krankheit in den menschlichen Genen kodiert.
  3. Umweltfaktoren.
  4. Die Virus-Theorie. Laut einer Reihe von klinischen Studien können bestimmte Enterovirus-, Rötelnvirus- und Mumpsvirus-Stämme spezifische Antikörper produzieren.
  5. Chemikalien und Medikamente können auch den Zustand der Immunregulation beeinträchtigen.
  6. Chronische Pankreatitis kann dabei die Langerhans'sche Insel sein.

Die Therapie dieses pathologischen Zustands sollte komplex und pathogenetisch sein. Die Ziele der Behandlung sind die Verringerung der Anzahl der Autoantikörper, die Beseitigung der Krankheitssymptome, das metabolische Gleichgewicht und das Fehlen ernsthafter Komplikationen. Zu den schwersten Komplikationen gehören Gefäß- und Nervenkomplikationen, Hautläsionen, verschiedene Komazustände. Die Therapie wird durchgeführt, indem die Ernährungskurve ausgerichtet wird und die physische Kultur in das Leben des Patienten eingeführt wird.

Das Erreichen von Ergebnissen geschieht, wenn der Patient selbst an der Behandlung haftet und in der Lage ist, den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren.

Substitutionstherapie mit Beta-Zell-Schäden durch Antikörper

Die Basis der Substitutionstherapie ist die subkutane Injektion von Insulin. Diese Therapie ist eine Reihe von spezifischen Aktivitäten, die durchgeführt werden, um ein Gleichgewicht des Kohlenhydratstoffwechsels zu erreichen.

Es gibt eine große Auswahl an Insulinpräparaten. Unterscheiden Sie Drogen für die Dauer der Aktion: ultra-kurze Aktion, kurz wirkende, mittlere Dauer und längere Aktion.

Die monopische Unterart und die einkomponentige Unterart unterscheiden sich durch Reinigungsgrade von Verunreinigungen. Nach Herkunft wird das Tierspektrum unterschieden (Rind und Schwein), menschliche Spezies und gentechnisch veränderte Arten. Die Therapie kann durch Allergie und Dystrophie des Fettgewebes kompliziert sein, aber für den Patienten ist es lebensrettend.

Die Symptome von Bauchspeicheldrüsenerkrankungen werden im Video in diesem Artikel beschrieben.

Antikörper gegen Insulinrezeptoren: die Norm der Analyse

Was sind Antikörper gegen Insulin? Dies ist ein Autoantikörper, den der menschliche Körper gegen sein eigenes Insulin produziert. AT zu Insulin ist der spezifischste Marker für Typ-1-Diabetes (im Folgenden Typ-1-Diabetes), und Studien sind für die Differentialdiagnose der Krankheit selbst zugeordnet.

Insulin-abhängiger Typ-1-Diabetes tritt aufgrund von Autoimmunschäden an den Langerhansinseln auf. Diese Pathologie führt zu einem absoluten Mangel an Insulin im menschlichen Körper.

Es ist dieser Typ-1-Diabetes, der dem Typ-2-Diabetes entgegenwirkt, der immunologischen Störungen nicht so große Bedeutung beimisst. Die Differentialdiagnose der Diabetes mellitus-Typen ist von großer Bedeutung für die Formulierung von Prognose und Taktik einer wirksamen Therapie.

Wie man den Typ des Diabetes bestimmt

Zur differentiellen Bestimmung der Art des Diabetes mellitus werden Autoantikörper, die gegen Insel-Betazellen gerichtet sind, einer Untersuchung unterzogen.

Der Organismus der Mehrheit der Typ-1-Diabetiker produziert Antikörper gegen die Elemente seiner eigenen Bauchspeicheldrüse. Für Menschen mit Typ-2-Diabetes sind diese Autoantikörper nicht charakteristisch.

Bei Typ-1-Diabetes wirkt das Hormon Insulin als Autoantigen. Insulin ist ein strikt spezifisches Autoantigen für die Bauchspeicheldrüse.

Dieses Hormon unterscheidet sich von anderen Autoantigenen, die bei dieser Krankheit gefunden werden (alle möglichen Proteine ​​der Langerhans-Inseln und Glutamat-Decarboxylase).

Daher ist der spezifischste Marker der autoimmunen Pankreaspathologie bei Typ-1-Diabetes eine positive Analyse auf Antikörper gegen das Hormon Insulin.

Im Blut der Hälfte der Diabetiker werden Autoantikörper gegen Insulin nachgewiesen.

Beim Typ-1-Diabetes finden sich auch andere Antikörper im Blutkreislauf, die als Beta-Zellen des Pankreas bezeichnet werden, beispielsweise Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase und andere.

In dem Moment, wenn die Diagnose gestellt wird:

  • 70% der Patienten haben drei oder mehr Arten von Antikörpern.
  • Eine Art wird in weniger als 10% beobachtet.
  • Bei 2-4% der Patienten liegen keine spezifischen Autoantikörper vor.

AT zum Hormon bei Diabetes Mellitus ist jedoch nicht die Ursache der Krankheit. Sie spiegeln nur die Zerstörung der Struktur von Pankreaszellen wider. Antikörper gegen Hormoninsulin bei Kindern mit Typ-1-Diabetes können viel häufiger als bei Erwachsenen beobachtet werden.

Beachten Sie! In der Regel treten bei Kindern mit Typ-1-Diabetes Antikörper gegen Insulin zuerst und in sehr hohen Konzentrationen auf. Diese Tendenz ist bei Kindern unter 3 Jahren ausgeprägt.

Unter Berücksichtigung dieser Merkmale gilt die AT-Forschung nun als die beste Laboranalyse zur Diagnose von Typ-1-Diabetes im Kindesalter.

Um die umfassendste Information bei der Diagnose von Diabetes zu erhalten, wird nicht nur ein Antikörpertest zugeordnet, sondern auch das Vorhandensein anderer für Diabetes charakteristischer Autoantikörper.

Wenn ein Kind ohne Hyperglykämie einen Marker für eine autoimmune Läsion der Langerhans'schen Inseln hat, bedeutet dies nicht, dass bei Typ-1-Kindern Diabetes mellitus vorliegt. Mit fortschreitendem Diabetes nimmt das Niveau der Autoantikörper ab und kann vollständig nicht mehr nachweisbar sein.

Das Risiko, Typ-1-Diabetes durch Vererbung zu übertragen

Trotz der Tatsache, dass Antikörper gegen das Hormon als charakteristischster Marker für Typ-1-Diabetes anerkannt sind, gibt es Fälle, in denen diese Antikörper bei Typ-2-Diabetes nachgewiesen wurden.

Wichtig! Typ-1-Diabetes ist im Grunde vererbt. Die meisten Menschen mit Diabetes sind Träger bestimmter Formen des gleichen Gens, HLA-DR4 und HLA-DR3. Wenn eine Person Verwandte mit Typ-1-Diabetes hat, steigt das Risiko, dass er krank wird, um das 15-fache. Das Risikoverhältnis ist 1:20.

Typischerweise werden immunologische Pathologien in Form eines Markers einer Autoimmun-Läsion von Langerhans-Inselzellen nachgewiesen, lange bevor Typ-1-Diabetes auftritt. Dies liegt an der Tatsache, dass für die voll entwickelten Symptome von Diabetes die Struktur von 80-90% Beta-Zellen zerstört werden muss.

Daher kann der Test für Autoantikörper verwendet werden, um das Risiko einer zukünftigen Entwicklung von Typ-1-Diabetes bei Personen zu identifizieren, die eine erbliche Anamnese für diese Krankheit haben. Die Anwesenheit eines Markers einer autoimmunen Zellschädigung der Largengans-Inseln bei diesen Patienten zeigt ein 20% iges erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Diabetes in den nächsten 10 Jahren ihres Lebens an.

Wenn zwei oder mehr Antikörper gegen Insulin, die für Typ-1-Diabetes charakteristisch sind, im Blut gefunden werden, erhöht sich die Wahrscheinlichkeit der Erkrankung in den nächsten 10 Jahren bei diesen Patienten um 90%.

Trotz der Tatsache, dass die Forschung an Autoantikörpern nicht als Screening für Typ-1-Diabetes empfohlen wird (dies gilt auch für andere Laborindikatoren), kann diese Analyse nützlich sein, um Kinder mit erblicher Vererbung auf Typ-1-Diabetes zu untersuchen.

In Kombination mit dem Glukosetoleranztest wird er erlauben, Typ 1 Diabetes zu diagnostizieren, bevor es ausgeprägte klinische Zeichen gibt, einschließlich diabetischer Ketoazidose. Die Norm von C-Peptidav zum Zeitpunkt der Diagnose ist ebenfalls gebrochen. Diese Tatsache spiegelt gute Indikatoren für die Restfunktion von Betazellen wider.

Es ist anzumerken, dass das Risiko der Entwicklung einer Krankheit bei einer Person mit einem positiven Test auf Antikörper gegen Insulin und das Fehlen einer schlechten erblichen Anamnese in Bezug auf Typ-1-Diabetes sich nicht von dem Risiko der Erkrankung in der Bevölkerung unterscheidet.

Der Körper der Mehrheit der Patienten, die Insulininjektionen (rekombinantes, exogenes Insulin) erhalten, beginnt nach einiger Zeit Antikörper gegen das Hormon zu produzieren.

Die Ergebnisse der Studien bei diesen Patienten werden positiv sein. Und sie hängen nicht davon ab, ob die Produktion von Antikörpern gegen Insulin endogen ist oder nicht.

Aus diesem Grund ist die Analyse nicht geeignet für die Differentialdiagnose von Typ-1-Diabetes bei Personen, die bereits Insulinpräparate eingenommen haben. Eine ähnliche Situation tritt auf, wenn Diabetes bei einer Person diagnostiziert wird, bei der versehentlich Typ-2-Diabetes diagnostiziert wurde, und er wurde mit exogenem Insulin behandelt, um Hyperglykämie zu korrigieren.

Begleiterkrankungen

Bei den meisten Patienten mit Typ-1-Diabetes sind eine oder mehrere Autoimmunerkrankungen vorhanden. Meistens ist es möglich zu enthüllen:

  • autoimmune Schilddrüsenerkrankungen (Morbus Basedow, Hashimoto-Thyreoiditis);
  • Addison-Krankheit (primäre Nebenniereninsuffizienz);
  • Zöliakie (Gluten Enteropathie) und perniziöse Anämie.

Wenn daher ein Marker der Autoimmunpathologie von Beta-Zellen nachgewiesen wird und Typ-1-Diabetes bestätigt wird, sollten zusätzliche Tests durchgeführt werden. Sie werden benötigt, um diese Krankheiten auszuschließen.

Wofür wird Forschung benötigt?

  1. Um einen Patienten von Diabetes Typ 1 und Typ 2 auszuschließen.
  2. Für die Prognose der Krankheitsentwicklung bei Patienten mit hereditärer Anamnese, insbesondere bei Kindern.

Wann muss die Analyse zugewiesen werden?

Die Analyse wird ernannt, wenn der Patient klinische Symptome der Hyperglykämie hat:

  1. Erhöhen Sie das Volumen des Urins.
  2. Durst.
  3. Ungeklärter Gewichtsverlust.
  4. Erhöhter Appetit.
  5. Verminderte Empfindlichkeit der unteren Extremitäten.
  6. Verschlechterung der Sicht.
  7. Trophische Geschwüre an den Beinen.
  8. Lange, nicht verheilte Wunden.

Wie die Ergebnisse zeigen

Norm: 0 - 10 U / ml.

  • Typ 1 Diabetes;
  • Hirata-Krankheit (AT-Insulin-Syndrom);
  • polyendokrines Autoimmun-Syndrom;
  • das Vorhandensein von Antikörpern gegen Präparate von exogenem und rekombinantem Insulin.
  • Norm;
  • das Vorhandensein von Symptomen von Hyperglykämie zeigt eine hohe Wahrscheinlichkeit von Typ-2-Diabetes.

Weitere Artikel Über Diabetes


Das Konzept des "Blutzuckers" erschreckt viele Menschen, und wenn die Analyse 7 zeigt, beginnt Panik. Natürlich ist dies eine Gelegenheit, auf Ihre Gesundheit zu achten und zu einem Arzt-Endokrinologen zu gehen, aber zuerst müssen Sie herausfinden, was der Grund für die Abweichung ist.

Ein Bluttest für Zucker wird einem Erwachsenen oder einem Kind gegeben, wenn verdächtige Symptome in Form von Müdigkeit, Müdigkeit, Schwäche, Durst auftreten.

Warum ist erhöhter Zucker während der Schwangerschaft? Es gibt verschiedene Gründe. Wir werden sie weiter diskutieren. Auch im Detail werden wir das Thema selbst betrachten.

Arten Von Diabetes

Beliebte Kategorien

Blood Sugar