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Ursachen

Autoimmunvariante von Diabetes mellitus

Die Krankheit ist Autoimmundiabetes (in der Regel 1-Typ) als eine Glukosemetabolismus Abnormalität durch eine genetische Prädisposition, als Folge gibt, von denen verursacht dadurch ein Mangel an Insulin in dem Körper, durch die Zerstörung der Pankreas auf zellulärer Ebene begleitet.

Mit erhöhter Frequenz dieser Krankheit hat eine Funktion, mit anderen endokrinen Erkrankungen, Autoimmuntyp kombiniert, die Addison-Krankheit gehört, sowie abnormale, nicht-endokrines System Störungen, z.B. rheumatoide Pathologie Plan und Morbus Crohn.

Risikofaktoren

Es ist anzumerken, dass trotz zahlreicher Studien die wahren Ursachen für das Auftreten einer solchen Erkrankung wie Autoimmun-Diabetes mellitus des ersten Typs noch nicht genau bestimmt wurden.

Es gibt jedoch Risikofaktoren, die prädisponierende Zustände darstellen, deren Kombination letztlich zur Entstehung von Diabetes mellitus (Autoimmun-Typ) führt.

  1. Wie bereits erwähnt, kann eine der Ursachen der Krankheit auf den genetischen Faktor zurückgeführt werden. Das prozentuale Verhältnis ist jedoch, wie sich herausstellte, eher gering. Also, wenn der Vater in der Familie krank war, dann ist die Wahrscheinlichkeit, dass das Kind krank wird, maximal 3% und die Mutter - 2%.
  2. In einigen Fällen sind virale Infektionskrankheiten, die Röteln, Coxsackie B, Parotitis umfassen können, einer der Mechanismen, die Typ-1-Diabetes auslösen können. In diesem Fall sind Kinder, die die Krankheit in utero tolerieren, am stärksten gefährdet.
  3. Um den Diabetes mellitus die häufigen Vergiftungen des Organismus zu provozieren, handeln die Organe und die Systeme der toxischen Substanzen, was das Erscheinen der Autoimmunkrankheit fördert.
  4. Eine sehr wichtige Rolle spielt die Ernährung. So zeigt sich beispielsweise, dass Kinder mit zu frühem Einbringen von Kuhmilch und darauf basierenden Mischungen eher Typ-1-Diabetes entwickeln. Ähnlich entwickelt sich die Situation mit der Einführung von Getreide.

Im Hinblick auf Typ-2-Diabetes betrifft diese Krankheit Menschen mit folgenden prädisponierenden Faktoren:

  • Menschen über 45 Jahre alt;
  • beeinträchtigte Glukose oder Triglyceride im Blut, verringerte Lipoproteine;
  • Unterernährung, die zu Fettleibigkeit führt;
  • unzureichende körperliche Aktivität;
  • polyzystischer Ovar;
  • Herzkrankheit.

Alle Menschen, die die oben genannten Faktoren haben, sollten ihren Körper überwachen, regelmäßig überwachen und Tests auf das Vorhandensein von Zucker im Blut durchführen. Auf der Stufe des prädiabetischen Zustandes kann Diabetes verhindert werden, wodurch seine weitere Entwicklung verhindert wird. Entwickelt sich in der Anfangsphase der zweite Typ von Diabetes, ohne die Pankreaszellen zu schädigen, dann beginnen Autoimmunprozesse bereits bei dieser Variante der Pathologie mit dem Verlauf der Erkrankung.

Gestationsdiabetes (Schwangerschaft) Diabetes auf dem Hintergrund der Fettleibigkeit zu entwickeln, erbliche Prädisposition, Versagen im Stoffwechsel des Körpers, die überschüssigen Glukose im Blut und Urin während der Schwangerschaft.

Das durchschnittliche Risiko für Einzelpersonen besteht aus folgenden Gründen:

  • bei der Geburt eines Kindes, dessen Gewicht 4 kg überschreitet;
  • der vorherige Fall der Totgeburt;
  • ein intensives Übergewicht während der Geburt des Kindes;
  • wenn das Alter der Frau die 30-Jahres-Grenze überschreitet.

Wie entwickelt sich die Krankheit?

Autoimmun-Diabetes manifestiert sich ziemlich schnell, wobei die Manifestationen der Ketoacidose nach einigen Wochen beobachtet werden. Die zweite Art von Diabetes mellitus, die viel häufiger auftritt, tritt hauptsächlich latent auf.

Und die Hauptsymptomatologie in Form von Insulinmangel ist gewöhnlich nach ungefähr 3 Jahren ausgedrückt, und dies trotz der Tatsache, dass die Krankheit entdeckt und behandelt wurde. Bei Patienten werden solche Anzeichen wie signifikanter Gewichtsverlust, Hyperglykämie, die in offensichtlicher Form exprimiert wird, und Zeichen von Ketonurie beobachtet.

Bei jedem Autoimmun-Diabetes mellitus wird Insulinmangel beobachtet. Unzureichende Aufnahme von Kohlenhydraten in Form von Glukose in Fett und Muskelgewebe sowie das Energiedefizit führt zu Enthemmung von Produkten contrainsular Hormone produzieren, das nur als Stimulator der Glukoneogenese handeln.

Ein Mangel an Insulin führt zu einer Unterdrückung der hepatischen Liposynthesefähigkeit, und somit kommt es zur Einbeziehung der freigesetzten Fettsäuren in die Ketogenese. Wenn Dehydration und Azidose zunehmen, kann ein Koma auftreten, das ohne angemessene Behandlung zum Tod führt.

Eine Autoimmunerkrankung des Typs 1 macht etwa 2% aller Fälle von Diabetes-Erkennung aus. Im Gegensatz zur Typ-2-Erkrankung hat Typ-1-Diabetes mellitus Zeit bis zu 40 Jahren.

Symptome

Was das Krankheitsbild anbelangt, so wird es besonders bei Kindern und Menschen in jungen Jahren deutlich zum Ausdruck gebracht. Die Symptomatik für nahezu alle Arten von Diabetes mellitus ist identisch und drückt sich aus in:

  • Hautjucken;
  • erhöhter Bedarf an Flüssigkeit;
  • intensiver Gewichtsverlust;
  • Muskelschwäche;
  • allgemeines Unwohlsein und Schläfrigkeit.

Zu Beginn der Krankheit kann der Appetit sogar leicht ansteigen, was, wenn sich eine Ketoazidose entwickelt, zu Anorexie führt. Intoxikation verursacht Übelkeit mit Erbrechen, Aceton Geruch aus dem Mund, Bauchschmerzen und Dehydratation.

Zucker-Autoimmun-Diabetes der ersten Art bei Vorliegen von schweren Begleiterkrankungen kann zu Bewusstseinsstörungen führen, die häufig zu Koma führen. Patienten Altersgruppe 35 bis 40 Jahre im Bereich manifestiert sich die Krankheit in der Regel nicht so ausgeprägt: Moderate Symptome von Polydipsie und Polyurie gekennzeichnet, und das Gewicht bleibt gleich. Das Fortschreiten dieser Krankheit in der Regel seit mehreren Jahren, und alle Anzeichen und Symptome neigen dazu, sich allmählich zu manifestieren.

Diagnose und Behandlung

Angesichts der Tatsache, dass Autoimmun-Diabetes sehr deutlich zum Ausdruck kommt, ist die Diagnose nicht schwierig. Zur Bestätigung der Diagnose können orale Glukosetoleranztests durchgeführt werden. Wenn Zweifel bestehen, ist es ratsam, differenzialdiagnostische Methoden anzuwenden.

Die Reproduktion der Behandlung der Krankheit umfasst die Durchführung einer hypoglykämischen Therapie, einer Insulintherapie und einer Diättherapie. Die Gesamtdosis des Insulins wird unter Berücksichtigung des Tagesbedarfs für den menschlichen Körper, der Menge an aufgenommenen Kohlenhydraten und des Blutzuckerspiegels, dessen Messung unmittelbar vor der Injektion gemessen wird, angepasst.

Die Einnahme von Diabetes erfordert die Einhaltung bestimmter Regeln:

  • Organisation von fraktionierten Lebensmitteln;
  • Einführung in die Ernährung von kalorienarmen Lebensmitteln, Ballaststoffen;
  • Beschränkung von Speisen mit Kohlenhydraten, Fetten und Salz;
  • die Verwendung von angereicherten Lebensmitteln;
  • versorgen den Körper mit Produkten, die eine ausreichende Anzahl an Mineralien, Mikro- und Makroelementen enthalten.

Das Ziel der Therapie ist es, die unabhängige Produktion von Insulin zu stimulieren, die Anfälligkeit des Gewebes gegenüber Insulin zu erhöhen, die Absorption von Glukose mit einer Abnahme seiner Synthese zu verlangsamen. Beginn der Behandlung von Diabetes (Autoimmun), in der Regel mit Insulin-Monotherapie, dann fügen Sie zusätzlich Glukose-senkende Medikamente hinzu. Die beliebtesten Medikamente sind:

  • Glibenclamid;
  • Metaphern;
  • Inhibitoren von Dipeptidylleptidase;
  • Chlorpropamid;
  • Incretiny und eine Reihe von anderen.

Wenn Diabetes diagnostiziert wird, müssen Maßnahmen für jeden seiner Arten getroffen werden. Und je früher die Behandlung beginnt, desto besser.

Symptome und Behandlung von Typ 1 Autoimmun-Diabetes mellitus

Der autoimmune Diabetes mellitus, der in nicht exprimierter Form auftritt, ist eine eigenständige Variante der Passage des Typ-1-Diabetes, die bei Erwachsenen auftritt.

Es heißt "Typ anderthalb Diabetes". Dieser Name wird durch die Tatsache erklärt, dass die Symptome und der Ausbruch der Krankheit dem Typ-2-Diabetes ähnlich sind, aber die Hauptmerkmale des Krankheitsverlaufs sind identisch mit Typ-1-Diabetes.

Diese Krankheit zeigt das Vorhandensein von Antikörpern gegen B-Zellen in der Bauchspeicheldrüse und einzelne Enzyme.

Wissenschaftler haben vorgeschlagen, dass eine solche spezifische Art von Krankheit, die bereits für eine separate Studie von Medizinstudenten zugeteilt wurde, eine einfachere Form von Typ-1-Diabetes ist.

Der autoimmune Diabetes mellitus bei Kindern entwickelt sich nicht - er ist nur für die erwachsene Bevölkerung charakteristisch.

Ursachen

Der Autoimmundiabetes der Sesquialart entsteht nach Meinung der Forscher im Zusammenhang mit der Bildung bestimmter Defekte der Immunität des Menschen.

Probleme beginnen, wenn der Körper Antikörper produziert, bei denen es sich um spezielle Strukturen handelt, die die Bauchspeicheldrüse durch die produzierenden Zellen negativ beeinflussen.

Autoimmun-Diabetes bei Erwachsenen beginnt sich schneller zu entwickeln, wenn der Patient Infektionskrankheiten eines Virustyps aufweist und wenn der Körper karzinogene Substanzen aufweist, beispielsweise Pestizide oder Produkte der Nitroamin-Gruppe.

Symptome

Zu Beginn zeigen die Patienten keine Anzeichen von Diabetes, aber die Krankheit entwickelt sich schnell zu Formen, die die Verwendung von Insulin erfordern.

Autoimmun-Diabetes von Erwachsenen hat eine Reihe von Symptomen von Typ 1 und Typ 2 Diabetes mellitus gleichzeitig:

  • Polyurie ist eine reichliche Ausscheidung von Urin.
  • Polydipsie ist ein konstanter Durst.
  • Polyphagie ist ein Hunger, der nicht gedämpft werden kann.
  • Gewichtsverlust trotz erhöhter Nahrungsaufnahme.

Diagnose

Autoimmun-Diabetes bei Kindern wird fast nicht gefunden, aber bei Erwachsenen wird diese Krankheit durch die folgenden Symptome bestimmt:

  • Der Beginn von Diabetes ist fünfundzwanzig bis fünfzig Jahre alt.
  • Die Krankheitssymptome nehmen allmählich zu und ähneln dem klinischen Bild des Typ-2-Diabetes.
  • Der Patient hat kein Übergewicht oder Fettleibigkeit.

Die Symptome entwickeln sich, dass der Insulinmangel in sechs oder sechs Jahren nach dem Ausbruch der Krankheit fortschreitet.

Behandlung

Die Behandlung wird durchgeführt, um die erkannten Anzeichen der Krankheit zu beseitigen, dh es gibt noch keine produktive Methode, die Autoimmun-Diabetes mellitus Typ 1, Typ 2 und Typ 1,5 vollständig heilen könnte.

Die Hauptaufgaben eines Arztes bei der Behandlung dieser Krankheit:

  • Stellen Sie den Stoffwechsel von Kohlenhydraten wieder her.
  • Verhindern Sie Komplikationen bei der Krankheit.
  • Führen Sie einen Kurs für den Patienten durch.
  • Weisen Sie einen Ernährungsplan zu.

Viele Patienten benötigen eine Insulintherapie.

In diesem Fall wird den Patienten nicht empfohlen, Sekretogene (Arzneimittel, die die Freisetzung ihres eigenen Insulins stimulieren) zu verwenden. Dies führt oft zur Erschöpfung der Bauchspeicheldrüse und verursacht die Entwicklung von Insulinmangel.

Typ 1 Diabetes mellitus und andere Autoimmunerkrankungen

Autoimmunkrankheiten - Eine Krankheit, bei der die eigenen Immunzellen (die den Körper schützen) bei der Wahl des Feindes verwirrt sind und anfangen, nicht fremde Mikroben, sondern Zellen ihres eigenen Organismus zu zerstören.

Das Immunsystem soll vor Bakterien, Viren, Toxinen und ungesunden Zellen im Körper schützen. Es erkennt sogenannte Antigene (Fremdstoffe) und produziert Antikörper gegen sie (spezielle Proteine). Es kommt vor, dass ein Defekt im Immunsystem auftritt, er fängt an, bestimmte Zellen seines Körpers als Antigene (Fremdstoffe) wahrzunehmen und zerstört sie. Bei Typ-1-Diabetes werden Betazellen des Pankreas (Insulin produzierende Zellen) angegriffen.

Warum fängt das Immunsystem an, falsch zu arbeiten?

Es ist immer noch unbekannt. Es gibt viele Theorien, es ist möglich, dass Verstöße in seiner Arbeit durch Bakterien, Viren, Drogen, Chemikalien hervorgerufen werden können.

Welches Immunsystem kann ein Ziel sein?

Angriff kann unterworfen werden:

- rote Blutkörperchen

Die häufigsten Autoimmunkrankheiten.

Addison-Krankheit - Antikörper gegen die Nebennieren, Störung ihrer Hormone.

Zöliakie - Der Körper absorbiert keine spezielle Substanz, Gluten. Wenn Gluten in den Dünndarm gelangt, löst es eine Immunreaktion und Entzündung im Darm aus. Dadurch wird die Absorption anderer Produkte beeinträchtigt.

Morbus Basedow - Die Schilddrüse wird durch spezielle Antikörper verstärkt, die Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen erhöht sich.

Autoimmunthyreoiditis (AIT) oder Hashimoto-Thyreoiditis - Die Schilddrüse ist zerstört und in der Regel gibt es eine sogenannte Schilddrüsenunterfunktion (verminderte Funktion der Drüse), dh es gibt nur wenige Schilddrüsenhormone oder sie sind im Körper nicht vorhanden.

Multiple Sklerose - Der Immunangriff ist auf die Myelinscheide gerichtet, die die Nervenfasern schützt.

Reaktive Arthritis - Das Immunsystem wird in die Irre geführt, denkt, dass die vorherige Infektion (Arthritis) noch vorhanden ist und zerstört das gesunde Gewebe des Körpers.

Rheumatoide Arthritis - Immunität wirkt gegen die Zellen in den Gelenken.

Systemischer Lupus erythematodes - Die Aggression des Körpers richtet sich gegen die Haut, Gelenke und auch einige innere Organe.

Diabetes mellitus 1 eingeben - Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse werden zerstört, die Insulinproduktion wird unterbrochen, der Blutzuckerspiegel steigt an.

Primärer Hypogonadismus - die Wirkung der Immunität auf die männlichen und weiblichen Geschlechtsdrüsen, die zu Unfruchtbarkeit führen können.

In diesem Abschnitt werden wir Autoimmunkrankheiten analysieren, die am häufigsten mit Typ-1-Diabetes assoziiert sind.

Was kann Typ-1-Diabetes begleiten?

Die Schilddrüsenunterfunktion ist eine Autoimmunthyreoiditis oder diffuse toxische Struma.

Was ist die Schilddrüse?

Das endokrine Organ befindet sich im Halsbereich vor der Luftröhre. Die Schilddrüse steuert den Stoffwechsel (Energiestoffwechsel). Es produziert Hormone Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4).

Morbus Basedow (diffuser toxischer Kropf).

Als Folge der Krankheit wird Eisen hyperaktiv und produziert zu viele Hormone. Die Zellen des Immunsystems wirken auf die Rezeptoren der Schilddrüse und zwingen sie, härter zu arbeiten. Der Stoffwechsel wird beschleunigt und die folgenden Symptome erscheinen:

- Hitze und Kälte Intoleranz

- "Blutende Augen" (Exophthalmus auf wissenschaftlichen)

- Persönlichkeitsveränderungen (Angst, Depression, Agitiertheit)

- Kropf (Vergrößerung der Schilddrüse)

Zunächst werden Medikamente aus der Gruppe der Thyreostatika (Propicil oder Tyrosol) eingesetzt. In Ermangelung einer Besserung ist eine chirurgische Behandlung indiziert - Entfernung der Schilddrüse oder Therapie mit radioaktivem Jod (zur Zerstörung der Drüsenzellen).

Bei dieser Erkrankung ist die Situation umgekehrt, die Funktion der Drüse kann abnehmen. Zellen des Immunsystems zerstören die Schilddrüse und können die Fähigkeit zur Produktion von Hormonen verlieren, was zu folgenden Symptomen führen kann:

- Kälteempfindlichkeit

- Veränderungen in der Persönlichkeit (Depression)

- Kropf (Vergrößerung der Schilddrüse)

Im Falle der Hypothyreose - ist nötig es die Schilddrüsenhormone in Form von den Tabletten zu nehmen. Aber es gibt keine Nebenwirkungen von ihrer Verwaltung (falls die Dosis des Rauschgifts richtig gewählt wird). Einmal alle sechs Monate wird es notwendig sein, den Wert des Hormons TSH zu bewerten.

Einfluss von Schilddrüsenerkrankungen auf Diabetes mellitus.

Diese Krankheiten können den Appetit beeinflussen, Stoffwechsel, der wiederum Ihren Blutzucker beeinflussen kann. Daher ist es notwendig, diese Krankheiten so früh wie möglich zu identifizieren.

Primäre Nebenniereninsuffizienz (Addison-Krankheit).

Nebennieren sind paarige Organe oberhalb der Nieren. Produzieren Sie eine große Anzahl von Hormonen, die eine Vielzahl von Funktionen in unserem Körper steuern.

Die Addison-Krankheit ist eine Autoimmunkrankheit, die auf der Zerstörung der Nebennierenrinde durch Immunzellen beruht. Die Hormonproduktion ist gestört und es treten folgende Symptome auf:

- Gastrointestinale Manifestationen (Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Bauchschmerzen)

- Gewichtsverlust

- Niedriger Blutdruck

- "Sonnenbrand" (Hyperpigmentierung) von Haut und Schleimhäuten

- Schwindel beim Ändern der Körperhaltung

- Hoher Kaliumspiegel im Blut

- Niedrige Konzentrationen des Hormons Cortisol, Aldosteron

- Erhöhte ACTH-Konzentration

Oft gibt es eine versteckte Nebenniereninsuffizienz, die sich in einer stressigen Situation für den Körper manifestiert. Es gibt bestimmte Tests, die es im Voraus aufdecken können.

Sie müssen Substitutionstherapie für das Leben nehmen, Hormone werden in einer individuellen Dosis ausgewählt, während Stresss, Erkältungen, Operationen, erhöht die Dosis von Hormonen.

Diabetes mellitus und Addison-Krankheit.

Die Häufigkeit von hypoglykämischen Zuständen nimmt zu, der Bedarf an Insulin nimmt ab. Wenn Sie solche Symptome bei sich selbst bemerken, müssen Sie Ihren Arzt rechtzeitig darüber informieren.

Vitiligo

In einigen Bereichen der Haut gibt es weiße Flecken. Verschwindet Pigment Melatonin, das die Haut befleckt. Vitiligo birgt keine Gefahr (es sei denn, diese Hautstellen verbrennen leicht in der Sonne), nur ein kosmetischer Defekt. Aber in Gegenwart von Vitiligo erhöht sich das Risiko von Autoimmunkrankheiten.

Es ist eine Krankheit, bei der die Schleimhaut des Dünndarms durch Gluten geschädigt wird (für das Immunsystem wird diese Substanz zum Feind). Gluten ist ein Protein in Getreide gefunden: Roggen, Weizen, Gerste. Da die Darmschleimhaut geschädigt ist, wird Nahrung nicht richtig verdaut.

Was sind die Symptome?

- Bauchschmerzen, Unwohlsein

Aber die Symptome können eher schlecht ausgedrückt werden. Bei Kindern beginnt sich die Zöliakie zu manifestieren, wenn Brei in die Nahrung eingeführt wird.

Was sind die Ursachen für diese Krankheit?

Gluten besteht aus zwei Komponenten: Gliadin und Glutenin. Im Dünndarm löst es eine Immunantwort aus. Immunität greift Zotten Dünndarm (durch die die Aufnahme von Nährstoffen auftritt), entwickeln sie eine Entzündung und sie sterben. Gleichzeitig können andere Nährstoffe nicht mehr richtig von Zotten im Darm aufgenommen werden, was zu bestimmten Problemen führt.

Zöliakie kann durch Erbschaft übertragen werden (wenn eine Familie eine Person mit dieser Krankheit hat, erhöht sich die Wahrscheinlichkeit, an Zöliakie zu erkranken, um 10%).

Was sind die Methoden der Diagnose?

Sie sollten von einem Gastroenterologen untersucht werden. Es ist notwendig, das Niveau der Antigljodin-Antikörper nach Indikationen zu bestimmen - eine Biopsie der Darmschleimhaut durchzuführen.

Die Beziehung von Typ-1-Diabetes und Zöliakie.

In Gegenwart von Typ-1-Diabetes, ist es notwendig, auf Zöliakie untersucht werden, diese Krankheiten sind oft zusammen gefunden. Es sollte auch daran erinnert werden, dass bei der Zöliakie die Aufnahme von Kohlenhydraten beeinträchtigt ist, was zu Hypoglykämie führen kann.

Welche Art von Diät sollte ich haben, wenn ich Zöliakie und Typ-1-Diabetes habe?

Die Regel einer glutenfreien Diät sollte erfüllt werden. Es ist notwendig, viele Quellen von Kohlenhydraten auszuschließen: Brot, Nudeln, Getreide, Kekse und Kuchen.

Die Hauptschwierigkeit bei der Auswahl einer Mahlzeit?

- Gluten kann in scheinbar "sicheren" Lebensmitteln versteckt werden

- Es ist notwendig, Essen im Voraus vorzubereiten

- die Kosten von glutenfreien Produkten (sie sind in der Regel teurer)

Bei dieser Krankheit müssen Sie Ihre Ernährung noch sorgfältiger bewerten.

Rheumatoide Arthritis

Menschen mit der ersten Art von Diabetes sind stärker gefährdet, diese Krankheit zu entwickeln. Bei rheumatoider Arthritis zerstört das Immunsystem Knorpel, Gewebe, umliegende Gelenke, Gelenkbeweglichkeit ist beeinträchtigt.

Menschen mit der Anwesenheit bestimmter Gene haben eine höhere Wahrscheinlichkeit, sowohl Diabetes als auch rheumatoide Arthritis zu entwickeln. Diese Gene sind:

Symptome der rheumatoiden Arthritis.

Die wichtigste Manifestation ist die Entwicklung einer Entzündung im Gelenk, die schmerzhaft und steif wird. Steifheit der Gelenke am Morgen, die mehr als 30 Minuten dauert, kann auf das Vorhandensein von rheumatoider Arthritis hinweisen.

Meist sind zuerst die Gelenke der Finger und Zehen betroffen und Symmetrie ist ebenfalls charakteristisch.

Es kann andere Symptome der Krankheit geben:

- Fieber (Temperatur über 37,5 C)

Wie wird diese Diagnose gestellt?

Wenn Sie eines dieser Symptome bemerken, wenden Sie sich an Ihren Arzt. Es gibt viele Formen von Arthritis und es ist notwendig, untersucht werden, um zu beweisen, dass Sie rheumatoide Arthritis haben.

Wenn jemand in Ihrer Familie rheumatoide Arthritis oder Typ-1-Diabetes, Zöliakie oder eine andere Autoimmunerkrankung hatte, informieren Sie Ihren Arzt.

- Erythrozytensedimentationsrate (ESR)

- C-reaktives Protein (CRP)

Röntgen, Ultraschall und MRT können verwendet werden, um bestimmte Zeichen der Zerstörung und Entzündung des Knorpels im Gelenk zu bewerten.

Ursachen der rheumatoiden Arthritis.

Es ist nicht bekannt, was das Immunsystem dazu bringt, Gelenke zu zerstören, aber es gibt Faktoren, die die Möglichkeit des Auftretens dieser Krankheit erhöhen:

- genetische Prädisposition (Anwesenheit von Verwandten mit rheumatoider Arthritis)

Es gibt viele Medikamente, die verwendet werden, um die Krankheit in Kombination zu behandeln, der Zweck ihrer Wirkung ist es, das Fortschreiten der Krankheit zu reduzieren, Entzündungen zu lindern, Schmerzen zu lindern. Spezielle Hormone - Glukokortikoide - werden benötigt, um Entzündungen zu lindern.

Die Verwendung von Glucocorticoiden verursacht einen Anstieg der Blutglucose, daher ist es in Gegenwart von Diabetes notwendig, die Insulindosis einzustellen.

Es ist nicht unbedingt, dass wenn Sie Typ 1 Diabetes haben, Sie einige der oben genannten Krankheiten haben werden. Aber, Wenn Sie plötzlich unbegreifliche Veränderungen in Ihrer Gesundheit und Ihrem Blutzucker bemerken - denken Sie daran, dass Sie sich an Ihren Arzt wenden müssen, um festzustellen, ob Sie weitere Test- und Behandlungstaktiken benötigen.

Was bedeutet Autoimmundiabetes?

Ministerium der Russischen Föderation: "Werfen Sie das Blutzuckermessgerät und Teststreifen weg. Nie mehr Metformin, Diabeton, Siofor, Glukofazh und Yanuvia! Behandle es damit. "

Typ 1 Diabetes wird zunächst klassifiziert als:

  • Autoimmun-Diabetes
  • idiopathischer Diabetes

Autoimmun-Diabetes mellitus, der latent fortschreitet, wird als Typ-1-Diabetes bezeichnet. Dies liegt daran, dass die Symptomatik und der Erststrom der Erkrankung die "Klinik" des Typ-2-Diabetes widerspiegeln, aber der Hauptverlauf der Erkrankung auf Grund von Typ-1-Diabetes verläuft. In diesem Fall machen sich Antikörper gegen B-Zellen des Pankreas und einzelne Enzyme bemerkbar. Die Analyse von Fachärzten ergab, dass bei verschiedenen Gruppen von erwachsenen Patienten, bei denen Typ-2-Diabetes diagnostiziert wurde, bis zur Hälfte der von Autoimmundiabetes betroffenen Personen, die in latenter Form auftreten, auftreten. Wissenschaftler schlagen vor, dass diese Art von Krankheit, bereits in einer separaten Studie isoliert, nichts anderes als eine leichtere Form von Typ-1-Diabetes ist.

Ursachen von Autoimmun-Diabetes mellitus

Diese Art von Diabetes ist nach Ansicht von Wissenschaftlern mit der Bildung von Defekten im Immunsystem des Körpers verbunden. Wenn diese Prozesse ablaufen, bilden sich spezielle Strukturen - Antikörper, die in der Bauchspeicheldrüse für die Reproduktion und Aktivität von Zellen, die Insulin produzieren, negativ wirken. Die Entwicklung von Autoimmundiabetes gewinnt zusätzliche Impulse bei der Ausbreitung verschiedener Infektionskrankheiten des Virustyps sowie den Einfluss einer Reihe krebserregender Substanzen, wie Pestizide und Produkte der Nitroamingruppe, auf den menschlichen Körper.

Symptome von Autoimmundiabetes

  1. Polyurie - Ausscheidung von Urin in großen Mengen, auch nachts.
  2. Polydipsie ist ein ständiger Wunsch, Wasser zu trinken.
  3. Polyphagie ist kein überfordertes Hungergefühl.
  4. Gewichtsverlust ist ein relativ häufiges Zeichen für Diabetes, der trotz verbesserter Nahrungsaufnahme entsteht.

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Symptome der Sekundärwirkung sind eine Reihe von klinischen Symptomen, die über einen langen Zeitraum hinweg auftreten.

Diagnose der Krankheit Autoimmun-Diabetes mellitus

Die Diagnose von Autoimmun-Diabetes ist mit der Identifizierung der Immunkomponente verbunden, die Defekte verursacht. Dies ist sehr wichtig für alle Arten solcher Krankheiten.

"Klinik" und "Symptomatologie" der Krankheit können Wege zur Behandlung der Krankheit vorschlagen

Behandlung von Autoimmun-Diabetes mellitus

Die Behandlung dieser Art von Diabetes bei den meisten Krankheiten zielt darauf ab, die erkannten Zeichen der Krankheit zu beseitigen, weil Eine produktive Methode zur Heilung von Autoimmun-Diabetes ist noch nicht offen. Die Hauptaufgaben eines Facharztes sind:

  • Wiederherstellung des Kohlenhydratstoffwechsels
  • Prävention von Komplikationen bei der Krankheit
  • Anpassen des Körpergewichts an normale Parameter
  • Durchführung des Trainingskurses des Patienten

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Autoimmunerkrankungen und Diabetes

SD ist eine schwerwiegende Pathologie, die den gesamten Körper beeinträchtigt und für jeden Typ charakteristische Manifestationen aufweist. Der Autoimmundiabetes unterscheidet sich jedoch dadurch, dass er die Merkmale jeder Art kombiniert. Daher wird die Krankheit als transient oder sesquial bezeichnet, was sie nicht weniger gefährlich macht als die Pathologien vom Typ 1 und 2. Wenn die ersten Anzeichen auftreten, wird empfohlen, den Arztbesuch nicht zu verschieben, da das begonnene Stadium zu dem Risiko einer Koma-Entwicklung und Mutation mit anderen Krankheiten führen kann.

Was ist ein Autoimmundiabetes?

Bei Diabetes mellitus ist der Glukosemetabolismus gestört, was zu Insulinmangel im Körper führt und in der Bauchspeicheldrüse zu Funktionsstörungen führt. Häufig tritt eine Mutation der Erkrankung auf, wenn sie mit anderen Anomalien des endokrinen Systems kombiniert wird, sowie mit Pathologien, die nichts damit zu tun haben (rheumatoide und Morbus Crohn).

Ursachen der Krankheit

Zahlreiche Studien konnten die wahren Faktoren für das Auftreten einer solchen Krankheit wie Diabetes mellitus Typ 1 nicht bestimmen. Die Ursachen, die Autoimmunerkrankungen auslösen können, sind:

  • Genetisch. Es besteht die Möglichkeit, in Familien, in denen mindestens einer der Angehörigen an Diabetes erkrankt ist, ein Leiden zu entwickeln. Daher überwachen Ärzte genau die Gesundheit solcher Menschen.
  • Infektiös. Die Krankheit kann sich unter dem Einfluss von Röteln, Mumps entwickeln. Krankheiten sind gefährlich für Kinder, die eine Infektion in utero erlitten haben.
  • Berauschend. Unter dem Einfluss von toxischen Substanzen in Organen und Systemen können Abweichungen vom autoimmunen Typ aktiviert werden.
  • Falsches Essen.

Wenn wir die Entwicklung von Typ-2-Diabetes betrachten, können die folgenden begleitenden Faktoren unterschieden werden:

Die zweite Art von Krankheit kann sich aufgrund der Verwendung von ungesunden Lebensmitteln entwickeln, was zu Übergewicht führt.

  • Alter über 45 Jahre;
  • verminderte Blutglucose, eine Abnahme des Lipoproteinspiegels;
  • ungesundes Essen, das zu Fettleibigkeit führt;
  • Niedrig-Aktivität Lebensstil;
  • zahlreiche zystische Formationen in weiblichen Anhängseln;
  • Myokard-Erkrankungen.
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Merkmale von Anomalien bei Schwangeren

Der autoimmune Diabetes mellitus entwickelt sich vor dem Hintergrund eines erhöhten Gewichts, einer erblichen Veranlagung, einer Dysfunktion von Stoffwechselvorgängen, erhöhter Glukosewerte in Blut und Urin. Im Durchschnitt wird das Entwicklungsrisiko während der Schwangerschaft durch folgende Gründe beeinflusst:

  • Geburtsvorgang, bei dem das Kind mehr als 4 kg wiegt;
  • vorherige Geburt eines toten Jungen;
  • schneller Anstieg des Gewichts während der Schwangerschaft;
  • Die Alterskategorie einer Frau beträgt mehr als 30 Jahre.

Diabetes ist von einem Autoimmun-Typ, nur Erwachsene sind betroffen, bei Kindern ist die Entwicklung nicht dokumentiert.

Ein typisches Krankheitsbild der Pathologie

In den Anfangsphasen zeigt sich der SD selten selbst. Die Pathologie entwickelt sich jedoch schnell und führt zu Formen, die eine Insulintherapie erfordern. Diabetes vom Autoimmuntyp hat eine komplexe Symptomatologie, die Manifestationen von Typ 1 und Typ 2 einschließt. Dazu gehören:

  • übermäßige Zuteilung von Urin;
  • konstanter Bedarf an Wasser;
  • unersättliches Hungergefühl.

Wie bestimmt man die Entwicklung der Krankheit?

Der Prozess der Diagnose ist ziemlich einfach, da die Zuckerkrankheit autoimmunen Typs die ausgeprägte Erscheinungsform hat. Der Arzt kann jedoch einen oralen Glukosetoleranztest verschreiben. Wenn Zweifel an der Erstuntersuchung bestehen, wird die Differentialdiagnostik auf den Patienten angewendet. Alle Studien helfen, eine genaue Diagnose zu stellen, auf deren Grundlage der Spezialist eine geeignete Therapie verschreibt.

Methoden zur Behandlung von Autoimmunerkrankungen bei Diabetes mellitus

Der therapeutische Komplex zielt darauf ab, die klinische Manifestation zu beseitigen, da eine vollständig autoimmunologische Diabetes-Medizin dies nicht heilen kann. Die Hauptziele des Arztes im Behandlungsprozess sind wie folgt:

  • Kohlenhydratstörungen zu regulieren.
  • Verhindern Sie die Entwicklung von Komplikationen.
  • Bringen Sie dem Patienten die Verhaltensregeln der Krankheit bei.
  • Erstellen Sie einen Energiemodus.
Glibenclamid hilft, den Blutzuckerspiegel zu senken.

Bei der Behandlung wird einer Person ein Insulin-Komplex verschrieben, der individuell für die Bedürfnisse des Körpers ausgewählt wird. Dann werden medizinische Präparate hinzugefügt, die helfen, den Glukosespiegel zu senken. Ärzte empfehlen die Verwendung von "Glibenclamid", "Dipeptidyl-Peptidase-Hemmer", "Chlorpropamid", "Increase".

Während der Behandlung von Autoimmundiabetes sollte auf die Ernährung geachtet werden. Es gibt mehrere Regeln für das Essen:

  • Essen sollte aufgeteilt und in kleinen Portionen sein.
  • Wenn möglich, eliminieren Sie Gerichte, die Fett und Kohlenhydrate enthalten.
  • Pflegen Sie den Körper mit Hilfe von Vitaminkomplexen.
  • Die Diät sollte Produkte mit niedrigen Kohlenhydrat-Indizes sowie Fasern enthalten.
  • In die Ernährung von vitaminreichen Lebensmitteln aufnehmen.

Autoimmun-Diabetes gilt als Typ 1.5, da er Merkmale der 1. und 2. Art enthält. Die Manifestationen der Krankheit sind ausgeprägt, daher ist es leicht, Anomalien im Körper zu bemerken. Dies ermöglicht es, rechtzeitig einen Arzt zu konsultieren, der die Diagnose durchführt und einen Behandlungsplan erstellt, der den individuellen Anforderungen des Körpers entspricht.

Was ist latenter Autoimmun (LADA) Diabetes, was sind die Symptome, Diagnose und Behandlung?

Eine der spezifischsten Formen von Diabetes ist eine Vielzahl von LADA, nämlich latente Autoimmun-Diabetes von Erwachsenen. Die Pathologie wird im Alter von 35 bis 65 Jahren gebildet, am häufigsten im Bereich von 45 bis 55. Das klinische Bild des LADA-Diabetes ähnelt einem Insulin-unabhängigen Typ, und daher stellen Endokrinologen manchmal die falsche Diagnose. In Anbetracht dessen müssen Sie alles über die Ursachen, Symptome und andere Eigenschaften der Bedingung wissen.

Was ist LADA-Diabetes?

Einige Experten nennen LADA Diabetes eine langsam fortschreitende Form der beschriebenen endokrinen Pathologie. Ein anderer alternativer Name ist 1,5, dh eine Zwischenform zwischen den Typen 1 und 2. Das vorgestellte Konzept ist leicht zu erklären, weil das vollständige "Absterben" des Inselapparats nach 35 Jahren ein langsamer Prozess ist. In dieser Hinsicht ähneln die Symptome der Zuckerkrankheit stark der Insulin-unabhängigen Form der Krankheit.

Um zu verstehen, was LADA Diabetes ist, sollte berücksichtigt werden, dass die Autoimmunform der Pathologie den Tod von Betazellen der Bauchspeicheldrüse provoziert. In diesem Zusammenhang wird die Produktion einer eigenen hormonellen Komponente früher oder später vollständig abgeschlossen sein. Während Insulin ist die einzige Methode zur Behandlung der Krankheit bei einem Erwachsenen. Aufmerksamkeit verdienen eine Vielzahl von Typ LADA, die Gründe für ihre Bildung.

Ursachen der Krankheit

LADA Diabetes wird durch autoimmune Läsionen der Bauchspeicheldrüse gebildet. Beachten Sie die Ursachen der Pathologie, achten Sie darauf, dass:

  • es gibt eine Verletzung des Mineralstoffwechsels im Körper;
  • identifiziert Ungleichgewicht des Fettstoffwechsels, nämlich Hyperlipidämie. In einigen Fällen gibt es einen umgekehrten Prozess - Dyslipidämie;
  • das Vorhandensein von Antikörpern und eine geringe Sekretion des C-Peptids sind zusätzliche Faktoren, die die Beschleunigung der Entwicklung der Pathologie beeinflussen.

So entwickelt sich der autoimmune Diabetes mellitus unter dem Einfluss eines ganzen Komplexes physiologischer Prozesse. Damit die Behandlung in Zukunft effektiver wird, ist es notwendig, alles über die Symptomatik der Pathologie zu wissen.

Symptome von latentem Autoimmundiabetes

Endokrinologen identifizieren eine spezifische Skala, die fünf Kriterien umfasst und ermöglicht, latenten Diabetes zu bestimmen. Die erste spezifische Manifestation sollte als Alter von bis zu 50 Jahren betrachtet werden. Beachten Sie auch den akuten Ausbruch der Krankheit, nämlich eine erhöhte Menge an Urin (mehr als zwei Liter am Tag), Durst, Gewichtsverlust. Anzeichen und Symptome können in Schwäche und Abnahme der Stärke ausgedrückt werden.

In der Risikogruppe sind Menschen mit einem Körpergewicht, das etwas weniger als normal ist. Darüber hinaus verdient die Anwesenheit von zuvor Autoimmunerkrankungen Aufmerksamkeit: rheumatoide Arthritis, Autoimmun-Gastritis, Morbus Crohn und viele andere Bedingungen. Aufmerksamkeit wird auf das Vorhandensein von Autoimmunpathologien bei nahen Verwandten gelenkt (dies können Eltern, Großeltern und Geschwister sein).

Vor dem Hintergrund solcher prädisponierender Faktoren zeigen sich folgende Symptome: Durst und Appetitsteigerung, Komplikationen anderer Erkrankungen oder sogar katarrhalische Zustände treten auf.

In einigen Fällen ist LADA Diabetes asymptomatisch. Wie bereits erwähnt, ist dies auf die Tatsache zurückzuführen, dass sich die Krankheit lange genug entwickelt und daher die Symptome über einen langen Zeitraum hinweg ausgelöscht und gebildet werden. In dieser Hinsicht sollte der einzige Weg, um die Pathologie zu bestimmen, als eine besondere Aufmerksamkeit auf die Symptome aller, die gefährdet sind, betrachtet werden. Es wird empfohlen, einmal im Jahr eine Diagnose durchzuführen, um die physiologischen Parameter zu überprüfen.

Diagnose der Krankheit

Um die klinischen Manifestationen des Patienten zu identifizieren, die auf einen latenten Diabetes mellitus hinweisen, werden Standardmethoden verwendet: Blutzuckerspiegel, glykiertes Hämoglobin-Verhältnis. Apropos, achten Sie auf:

  • Analyse und Disassemblierung von Autoantikörpern gegen bestimmte Inselzellen ІСА;
  • Untersuchung von Antigenen HLA;
  • die Erforschung von Autoantikörpern gegen medizinische Präparate mit hormonellen Komponenten;
  • Verifizierung von genetischen Markern;
  • Standard Autoantikörper gegen Glutamat Decarboxylase GAD.

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Untersuchung und Diagnose von LADA sind mit bestimmten Anomalien oder Risikogruppen verbunden. Es ist etwa das Alter eines Patienten unter 35 Jahren, die Abhängigkeit von der hormonellen Komponente nach einiger Zeit zu identifizieren. Achten Sie auf das Vorhandensein von Symptomen von Typ-2-Erkrankungen mit einem optimalen Körperindex oder sogar einer Magerkeit. Darüber hinaus wird eine Kompensation für Insulinmangel durch eine spezielle Diät- und Bewegungstherapie identifiziert.

In der Gruppe der potenziellen Risiken für die Entstehung dieser Pathologie sind weibliche Vertreter im Stadium der Schwangerschaft, in denen Schwangerschaftsdiabetes mellitus identifiziert wurde. In den meisten Fällen sind Frauen nach Abschluss ihrer Schwangerschaft oder kurz danach mit der Krankheit konfrontiert. In der Regel wird die Wahrscheinlichkeit eines solchen Krankheitsverlaufs in 25% der Fälle diagnostiziert. Nach der Entdeckung der Krankheit ist es wichtig, die Behandlung so schnell wie möglich zu beginnen.

Behandlung von LADA-Diabetes

Damit die Behandlung effektiv ist, wird empfohlen, zu einer kohlenhydratarmen Diät zu wechseln, die das wichtigste Mittel zur Kontrolle der Krankheit ist.

Ohne eine solche Diät zu beachten, werden alle anderen Maßnahmen nicht wirksam sein.

Der nächste Schritt besteht darin, die spezifischen Merkmale der Verwendung von Insulin zu untersuchen. Es ist notwendig, alles über die erweiterten Arten der hormonellen Komponente (Lantus, Levemir und andere) sowie die Berechnung der Dosierungen einer schnellen Zusammensetzung vor dem Essen zu lernen. Zumindest ist es notwendig, verlängertes Insulin zu injizieren, selbst wenn der Zuckergehalt nicht 5,5 bis 6 mmol pro hungrigem Magen und nach dem Essen aufgrund einer kohlenhydratarmen Diät erreicht.

Sprechen Sie darüber, wie Autoimmun-Diabetes bei Erwachsenen zu behandeln, achten Sie darauf, dass:

  • Dosierungen der hormonellen Komponente sollten niedrig sein;
  • es ist ratsam, Levemir zu verwenden, weil es erlaubt ist, zu verdünnen, während Lantus nicht ist;
  • verlängerte Art von Insulin wird verwendet, auch wenn der Zucker auf nüchternen Magen und nach dem Essen nicht mehr als 5,5-6 mmol erhöht;
  • Es ist wichtig, das Blutzucker-Verhältnis innerhalb von 24 Stunden zu überwachen. Es wird morgens auf nüchternen Magen bestimmt, jedesmal vor einer Mahlzeit und auch zwei Stunden nach einer Mahlzeit und der Nacht vor dem Schlafengehen;
  • Einmal pro Woche muss eine ähnliche Diagnose mitten in der Nacht gestellt werden.

Zur Behandlung von Diabetes wird LADA in Abhängigkeit von den Zuckerindikatoren empfohlen, nämlich um die Menge an verlängertem Insulin zu erhöhen oder zu verringern. In den schwierigsten Fällen kann es notwendig sein, es zwei- bis viermal täglich zu verabreichen. Wenn trotz verlängerter Insulininjektionen die Glukose nach den Mahlzeiten vergrößert bleibt, besteht der Experte darauf, vor dem Essen auch schnelles Insulin zu verwenden.

In keinem Fall, mit der latenten Form von Diabetes, nehmen Sie keine Tabletten wie Derivate von Sulfonylharnstoffen und Tonmineralien. Sie werden normalerweise für Typ-2-Diabetes verschrieben und können daher bei 1,5 Formen das Auftreten von Nebenwirkungen beeinflussen. Solche Namen wie Siofor und Glucophage sind nur für adipöse Patienten mit Diabetes wirksam. Wenn es kein Übergewicht von solchen Namen gibt, wird empfohlen, abzulehnen.

Körperliche Aktivität ist eine weitere wichtige pathologische Kontrolle für adipöse Patienten. Bei normalem Körpergewicht ist Bewegung notwendig, um die allgemeine Immunität und den Gesundheitszustand zu stärken. Besondere Aufmerksamkeit sollte präventiven Maßnahmen gewidmet werden.

Vorbeugende Maßnahmen

Um das Auftreten einer latenten Form von Diabetes zu vermeiden, wird empfohlen, die Wirkung von negativen Faktoren zu minimieren. Also, Experten bestehen auf die Kontrolle des Körpergewichts und des Verhältnisses von Glukose im Blut. Nicht weniger wichtig wird sein, die Diät zu folgen, von der Diät ausschließen, die mit Fetten gesättigt ist. Es wird empfohlen, Sport zu präventiven Zwecken zu betreiben, sowie Vitamine und andere Namen zu verwenden, die die Immunität stärken.

Ein weiteres wichtiges Kriterium ist die regelmäßige Durchführung der Diagnose: Kontrolle von Blutzucker, glykiertem Hämoglobin und Cholesterin. All dies wird die Risiken der Entwicklung eines latenten Autoimmundiabetes minimieren, wenn nicht sogar eliminieren.

Was ist gefährlich Lada Diabetes - Symptome einer latenten Diagnose

Latenter oder latenter Diabetes - eine Krankheit, die Erwachsene im Alter von 35 Jahren betrifft. Die Gefahr latenter Diabetes ist die Komplexität der Diagnose und die falschen Behandlungsmethoden.

Der wissenschaftliche Name der Krankheit ist LADA (LADA oder LADO), die für Latenter Autoimmun-Diabetes bei Erwachsenen (latenter Autoimmun-Diabetes bei Erwachsenen - Englisch).

Die LADA-Symptomatik trügt, die Erkrankung wird oft mit einer Diagnose verwechselt Diabetes mellitus Typ 2, was in seltenen Fällen zu einer Verschlechterung des Zustands der Patienten bis hin zum Tod führt.

In diesem Artikel werden wir versuchen, über die Art der Diagnose zu sprechen, um die latente Form des Diabetes zu identifizieren.

Ursachen

Bei Typ-2-Standarddiabetes entwickelt die Bauchspeicheldrüse der Kranken defektes Insulin, was zu einer Erhöhung der Blutglukose- und Urinspiegel führt.

Eine weitere Option ist, dass periphere Gewebe nicht empfindlich auf natürliches Insulin reagieren, selbst wenn die Produktion innerhalb der normalen Grenzen liegt. Mit LADA ist die Situation komplizierter.

Die Organe produzieren nicht das falsche Insulin, aber sie produzieren auch nicht das richtige Insulin, oder die Ausbeute wird auf sehr unbedeutende Indizes reduziert. Periphere Gewebe der Empfindlichkeit verlieren nicht, was zur Erschöpfung der Betazellen führt.

Eine Person mit latentem Diabetes braucht Insulininjektionen in gleicher Höhe wie Diabetiker klassische Form der Krankheit.

Symptome

Im Zusammenhang mit den laufenden Prozessen im Körper des Patienten treten folgende Symptome auf:

  • Schwäche und Müdigkeit;
  • Fieber, Schwindel, möglicherweise Fieber;
  • Erhöhte Glukose im Blut;
  • Unvernünftiger Gewichtsverlust;
  • Starker Durst und Diurese;
  • Das Auftreten einer Plaque auf der Zunge, ein Acetongeruch aus dem Mund;

LADA verläuft oft ohne ausdrucksvolle Symptome. Es gibt keinen Unterschied zwischen den männlichen und weiblichen Symptomen. Das Auftreten von LADA-Diabetes tritt jedoch oft bei Frauen während der Schwangerschaft oder einige Zeit nach der Geburt auf. Frauen erkranken im Alter von 25 Jahren viel früher an Autoimmun-Diabetes als Männer.

Veränderungen der Pankreasaktivität bei der Sekretion von Insulin sind vor allem mit der Fähigkeit zur Fortpflanzung verbunden.

Was ist anders als Diabetes?

Lada-Diabetes hat einen Autoimmun-Ursprung, seine Entwicklung ist mit einer Pankreas-Erkrankung assoziiert, aber die Mechanismen der Entwicklung der Krankheit sind ähnlich wie bei anderen Arten von Diabetes. Vor einigen Jahren vermuteten Wissenschaftler nicht die Existenz von LADA (Typ 1.5), nur 1 und 2 Arten von Diabetes wurden identifiziert.

Der Unterschied zwischen Autoimmun- und Typ-1-Diabetes:

  • Der Bedarf an Insulin ist geringer und die Krankheit ist lethargisch, mit Perioden der Exazerbation. Auch ohne gleichzeitige Behandlung sind die Symptome von Diabetes 1.5 für eine Person oft nicht greifbar;
  • Die Risikogruppe umfasst Menschen über 35 Jahre alt, Typ-1-Diabetes betrifft Menschen jeden Alters;
  • Die Symptome von LADA werden oft mit den Symptomen anderer Krankheiten verwechselt, was zu einer falschen Diagnose führt.

Die Art und Manifestation von Typ-1-Diabetes sind relativ gut untersucht.

Der Unterschied zwischen Autoimmun- und Typ-2-Diabetes:

  • Wer krank ist, darf nicht übergewichtig sein;
  • Die Notwendigkeit für Insulinkonsum kann bereits 6 Monate nach dem Ausbruch der Krankheit auftreten;
  • Das Blut des Patienten enthält Antikörper, die auf eine Autoimmunerkrankung hinweisen;
  • Auf modernen Geräten können Marker Typ 1 Diabetes gefunden werden;
  • Die Reduktion der Hyperglykämie mit Hilfe von Medikamenten hat praktisch keine Wirkung.

Kriterien für die Diagnose

Leider führen viele Endokrinologen keine tiefgreifende Analyse durch, wenn sie die Art des Diabetes diagnostizieren. Nach einer falschen Diagnose werden Medikamente verschrieben, die den Blutzuckerspiegel senken. Menschen mit LADA-Behandlung ist schädlich.

Bei der Diagnose von Autoimmundiabetes werden verschiedene Methoden verwendet, die als die effektivsten erkannt werden.

In der Anfangsphase durchläuft der Patient Standardverfahren:

  • Umfassende Bluttests;
  • Urinanalyse.

Bei Verdacht auf latenten Diabetes gibt der Endokrinologe eine Überweisung an eng fokussierte Studien ab. Die latente Form des Diabetes mellitus wird nachgewiesen durch:

  • Glykiertes Hämoglobin;
  • Reaktion auf Glukose;
  • Fructosamin;
  • Antikörper gegen IAA, IA-2A, ICA;
  • Mikroalbumin;
  • Genotypisierung.

Neben Laboranalysen untersuchen wir:

  • Das Alter des Patienten ist über 35 Jahre alt;
  • Wie Insulin produziert wird (die Studie dauert mehrere Jahre);
  • Das Gewicht des Patienten ist normal oder nicht normal;
  • Ist es möglich, Insulin mit Medikamenten auszugleichen und das Ernährungssystem zu verändern?

Nur mit einer tiefen Diagnose mit Langzeitforschung in Laboratorien, Überwachung der Patienten und Prozesse in seinem Körper, ist es möglich, Autoimmundiabetes korrekt zu diagnostizieren.

In Russland können veraltete Proben verwendet werden:

  • Glucosesalz-Test unter Verwendung von Prednisolon. Innerhalb weniger Stunden verwendet der Patient Prednisolon und Glukose. Die Aufgabe der Studie besteht darin, die Glykämie vor dem Hintergrund der verwendeten Mittel zu verfolgen.
  • Trabent Lehrpfad. Am Morgen nach der Messung des Glukosespiegels verbraucht der Patient heißen Tee mit Dextropur. Nach anderthalb Stunden hat der Patient mit Diabetes eine Glykämie, bei gesunden Menschen diese Reaktion nicht.

Diese diagnostischen Methoden gelten als ineffektiv und selten verwendet.

Was gefährlich ist, ist die falsche Diagnose

Falsche Diagnose der Art des Diabetes und anschließende falsche Behandlung haben Konsequenzen für die Gesundheit des Patienten:

  • Autoimmun-Zerstörung von Betazellen;
  • Der Rückgang des Insulinspiegels und seine Produktion;
  • Entwicklung von Komplikationen und allgemeine Verschlechterung des Zustands des Patienten;
  • Bei längerem Gebrauch von unsachgemäßer Behandlung - Tod von Beta-Zellen.

Im Gegensatz zu Menschen mit Typ 1 oder 2 Diabetes, Patienten mit LADA benötigen eine schnelle Verwendung von Insulin in kleinen Dosen ohne die Verwendung einer medikamentösen Behandlung.

Die Ernennung von ungeeigneten Medikamenten für Autoimmunerkrankungen, reduziert die Chancen für die Wiederherstellung und Wiederherstellung der Bauchspeicheldrüse.

Behandlung

Patienten mit LADA benötigen eine frühzeitige Erkennung der Krankheit und die Verwendung von Insulininjektionen.

Es ist auf den Konsum von Insulin in kleinen Dosen, dass die effektivste Behandlung gebaut wird.

Patienten, die in den frühen Stadien der Krankheit mit der Insulintherapie begannen, haben alle Möglichkeiten, die Produktion von natürlichem Insulin im Laufe der Zeit wiederherzustellen.

Zusammen mit der Insulintherapie wird ernannt:

  • Kohlenstoffarme Diät;
  • Sport machen;
  • Kontinuierliche Überwachung des Blutzuckerspiegels, einschließlich der Nachtzeit;
  • Ausschluss einiger Medikamente, die Menschen mit Übergewicht und DM anderer Art gezeigt werden.

Es ist wichtig, die Belastung der Bauchspeicheldrüse zu reduzieren, um die Produktion von natürlichem Insulin in Zukunft zu erleichtern. Das Ziel der Behandlung ist es, den Tod von Beta-Zellen unter dem Einfluss von Immunveränderungen zu stoppen.

Medikamente auf der Basis von Sulfo-Harnstoff sind bei Menschen mit latentem Diabetes mellitus kontraindiziert. Diese Medikamente erhöhen die Sekretion von Insulin Pankreas und erhöhen nur den Tod von Beta-Zellen.

Nützliches Video

Kommentare eines Spezialisten zu dieser Diagnose:

In Russland, insbesondere in abgelegenen Regionen, steckt die Diagnose und Behandlung von Diabetes LADA noch in den Kinderschuhen. Das Hauptproblem der fehlerhaften Diagnose liegt in der Erhöhung des Autoimmunangriffs und der unsachgemäßen Behandlung.

In entwickelten Ländern wird latenter Diabetes diagnostiziert und erfolgreich behandelt, neue Behandlungsmethoden werden entwickelt, die in naher Zukunft die russische Medizin erreichen werden.

Diabetes vom LADA-Typ

Diabetes vom LADA-Typ

Wie bei jedem anderen Diabetes ist LADA durch einen erhöhten Blutzuckerspiegel gekennzeichnet, z. Hyperglykämie. Es entwickelt sich langsam, aber in der späten Phase erfordert es immer Insulin-Therapie.

Diabetes Typ LADA (englisch latent Autoimmune Diabetes von Erwachsenen) ist eine Art von Autoimmunkrankheit. Das heißt, unser Immunsystem greift gesunde Zellen der Bauchspeicheldrüse an und zerstört sie.

Dies ist das Ergebnis eines Fehlers im Immunsystem. Als Konsequenz produziert die Bauchspeicheldrüse nicht mehr ihr eigenes Insulin und Zucker im Blut wächst und verursacht Diabetes.

Dies ist der gleiche Mechanismus, der Typ-1-Diabetes bei Kindern und Jugendlichen verursacht. LADA, in Wahrheit ist dies eine Art von Typ-1-Diabetes, die bei Erwachsenen auftritt.

Bei Diabetes, LADA, ist der Prozess der Beta-Zell-Zerstörung jedoch ein wenig langsamer und kann Monate oder sogar Jahre dauern, bevor der Bedarf an Insulin auftritt.

Aufgrund der Tatsache, dass sich LADA bei Erwachsenen entwickelt, wird es oft mit Typ-2-Diabetes verwechselt. Es wird geschätzt, dass etwa 10% der Fälle vom Typ 2 in Wirklichkeit eine Art von LADA-Diabetes sind.
Wenn Sie diese Krankheit vermuten, sprechen Sie mit Ihrem Arzt darüber. Diabetes vom LADA-Typ kann andere Behandlungen als die zweite Art erfordern.

Was ist LADA-Diabetes? Subtypen von Diabetes mellitus Typ I

Es ist bekannt, dass die Basis von Typ II Diabetes eine Insulinresistenz (Unempfindlichkeit gegenüber Insulin) und Ausgleichs vorübergehend erhöhte Sekretion von Insulin und seiner anschließenden Erschöpfung und steigenden Blutzuckerspiegel ansteigt.

Australische Diabetologen veröffentlichten Arbeiten im Jahr 1993 mit den Ergebnissen der Studie der Höhe der Antikörper und Sekretion von C-Peptid als Reaktion auf die Stimulation durch Glucagon, die das Niveau von Zucker erhöht.

C-Peptid ist ein kleiner Proteinrest, der durch Enzyme ausgeschnitten wird, um das Proinsulinmolekül in Insulin umzuwandeln. Das C-Peptid-Niveau ist direkt proportional zu dem Niveau seines eigenen Insulins. Durch die Konzentration des C-Peptids kann die Sekretion des eigenen Insulins bei einem Patienten mit Insulintherapie beurteilt werden.

Die Suche nach Autoantikörpern und die Bestimmung der Menge an stimuliertem C-Peptid bei Patienten mit Typ-2-Diabetes ergab unerwartete Ergebnisse. Es wurde festgestellt, dass Patienten mit der Anwesenheit von Antikörpern und geringe Sekretion von C-Peptid nicht-II-Diabetes, werden als Typ (wie dem klinischen Verlauf der Krankheit), sondern muss an Diabetes Typ I in Beziehung gesetzt werden (nach dem Mechanismus der Entwicklung).

Später stellte sich heraus, dass sie viel früher viel Insulin injizieren mussten als der Rest der Gruppe. Diese Untersuchungen unterstreichen die Zwischenform von Diabetes - „Diabetes Typ 1.5“, die besser unter dem englischen Akronym bekannt ist LADA (latent Autoimmundiabetes bei Erwachsenen - latent Autoimmundiabetes der Erwachsenen). Latent - versteckt, unsichtbar.

Die Bedeutung der Diagnose von LADA

Es scheint, was ist der Unterschied, was haben Wissenschaftler herausgefunden? Warum erschweren Sie Ihr Leben mit zusätzlichen Untersuchungen? Und es gibt einen Unterschied. Wenn der Patient LADA nicht diagnostiziert wird (latenter Autoimmun-Diabetes bei Erwachsenen), wird es ohne Insulin als einen herkömmlicher CD-II-Typ behandelt durch Ernährung, körperliche Aktivität und hypoglykämischen Tablette im wesentlichen aus Sulfonylharnstoffe (Glibenclamid, Gliquidon, Gliclazid, Glimepirid, Glipizid, etc.) zugeordnet werden..

Diese Medikamente stimulieren unter anderem die Insulinsekretion und stimulieren Beta-Zellen, so dass sie an der Grenze der Möglichkeiten arbeiten müssen. Und je höher die funktionelle Aktivität der Zellen ist, desto mehr sind sie bei autoimmunen Entzündungen geschädigt. Es gibt einen Teufelskreis:

  • Autoimmunschaden an Betazellen
  • reduzierte Insulinsekretion
  • Verabreichung von zuckerreduzierenden Tabletten
  • erhöhte Aktivität der verbleibenden Beta-Zellen
  • erhöhte autoimmune Entzündung und Tod aller Beta-Zellen.

All dies ist in 0,5-6 Jahre (durchschnittlich 1-2 Jahre) endet mit der Erschöpfung der Bauchspeicheldrüse und der Notwendigkeit einer intensivierten Insulintherapie (hohe Dosen von Insulin und häufigen Überwachung des Blutzuckers auf einem Hintergrund von einer strengen Diät). Beim klassischen Typ-II-Diabetes tritt der Bedarf an Insulin viel später auf.

Um den Teufelskreis der autoimmunen Entzündung zu durchbrechen, sollten unmittelbar nach der Diagnose des LADA-Diabetes kleine Dosen Insulin verschrieben werden. Die frühe Insulintherapie hat mehrere Zwecke:

  • geben Sie Betazellen eine Pause. Je aktiver die Sekretion, desto mehr beschädigte Zellen im Autoimmunprozess;
  • Hemmung von Autoimmun Entzündung der Bauchspeicheldrüse durch den Ausdruck (Schwere und Zahl) von Autoantigenen, die Verringerung der „Fahnen“ für das Immunsystem und sofort auslösen eine Autoimmunprozeß durch das Auftreten von entsprechenden Antikörpern sind begleitet wird. In Experimenten wurde gezeigt, dass die langfristige Einnahme von Insulin in den meisten Fällen die Anzahl der Autoantikörper im Blut reduziert;
  • Aufrechterhaltung eines normalen Zuckerspiegels. Es ist seit langem bekannt, dass je höher und länger im Blut ein erhöhter Glukosespiegel ist, desto schneller und härter werden die anderen Komplikationen des Diabetes sein.

Frühe Insulintherapie für eine lange Zeit wird seine eigene Restsekretion der Bauchspeicheldrüse speichern. Die Erhaltung der Restsekretion ist aus mehreren Gründen wichtig:

  • erleichtert die Aufrechterhaltung des angestrebten Blutzuckerspiegels aufgrund der Teilfunktion der Bauchspeicheldrüse,
  • reduziert das Risiko von Hypoglykämie,
  • verhindert die frühzeitige Entwicklung von Diabeteskomplikationen.

Zukünftig sollen spezifische immunologische Methoden zur Behandlung von Autoimmunentzündungen in der Bauchspeicheldrüse entwickelt werden. Für andere Autoimmunkrankheiten existieren solche Verfahren bereits.

Wie kann man LADA vermuten?

Das typische Alter, in dem LADA begann, liegt zwischen 25 und 50 Jahren. Wenn Sie in diesem Alter an Typ-2-Diabetes erkrankt oder diagnostiziert werden, sollten Sie den Rest der LADA-Kriterien überprüfen. Etwa 2-15% der Patienten mit Typ-2-Diabetes haben bei Erwachsenen einen latenten Autoimmundiabetes. Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes ohne Adipositas haben LADA etwa 50%.

Es gibt eine "LADA Clinical Risk Scale", die 5 Kriterien beinhaltet:

  1. Das Alter des Auftretens von Diabetes ist weniger als 50 Jahre.
  2. Akuter Beginn (erhöhter Harn> 2 l pro Tag, Durst, Gewichtsverlust, Schwäche usw., im Gegensatz zum asymptomatischen Verlauf).
  3. Der Body-Mass-Index beträgt weniger als 25 kg / m2 (mit anderen Worten, das Fehlen von Übergewicht und Fettleibigkeit).
  4. Autoimmunerkrankungen sind derzeit oder in der Vergangenheit (rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes und anderen rheumatischen Erkrankungen, Multiple Sklerose, Autoimmunthyreoiditis Hashimoto, Morbus Basedow, Autoimmun Gastritis, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Autoimmunpankreatitis, Autoimmun- bullösen Dermatosen, Zöliakie, Kardiomyopathie, Myasthenia gravis, eine Vaskulitis, perniziöser (B12, Folsäure) Mangelanämie, Alopezie areata (alopecia), Vitiligo, Autoimmunthrombozytopenie, Paraproteinämie et al.).
  5. Das Vorhandensein von Autoimmunkrankheiten bei nahen Verwandten (Eltern, Großeltern, Kinder, Brüder und Schwestern).

Nach den Autoren dieser Skala, wenn es positive Antworten von 0 bis 1 gibt, überschreitet die Wahrscheinlichkeit von LADA nicht 1%. Wenn es 2 oder mehr solcher Antworten gibt, beträgt das Risiko von LADA etwa 90%, in diesem Fall ist eine Laboruntersuchung erforderlich.

Wie kann ich die Diagnose bestätigen?

Für die Labordiagnose von latentem Autoimmundiabetes bei Erwachsenen werden zwei Hauptanalysen verwendet.

1) Bestimmung der Menge an Anti-GAD-Antikörpern gegen Glutamatdecarboxylase. Ein negatives Ergebnis (dh keine Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase im Blut) ermöglicht den Ausschluss von LADA. Ein positives Ergebnis (vor allem mit einem hohen Antikörperspiegel) spricht in den meisten (!) Fällen für LADA.

Darüber hinaus können ICA-Antikörper gegen Pankreas-Inselzellen nur zur Vorhersage der Progression von LADA bestimmt werden. Die gleichzeitige Verfügbarkeit von Anti-GAD und ICA ist charakteristisch für schwerere Formen von LADA.

2) Bestimmung der Menge an C-Peptid (Fasten und nach Stimulation). C-Peptid ist ein Nebenprodukt der Insulin-Biosynthese und daher ist sein Gehalt direkt proportional zum Gehalt an endogenem (eigenem) Insulin. Für Typ-I-Diabetes (und auch für LADA, da LADA ein Subtyp von Typ-1-Diabetes ist) ist ein reduziertes Niveau an C-Peptid charakteristisch.

Zum Vergleich: der Widerstand erste Typ-II-Diabetes Insulin wird (Taubheits Gewebe auf Insulin) beobachtet und kompensatorische Hyperinsulinämie (Insulin aktiv sezerniert den Glukosespiegel Bauchspeicheldrüse als normal zu reduzieren), so dass Typ II-Diabetes Stufen C-Peptid nicht reduziert.

Daher ist in Abwesenheit von Anti-GAD die Diagnose von LADA ausgeschlossen. Wenn ein Anti-GAD + niedriges C-Peptid-Niveau vorliegt, gilt die Diagnose LADA als erwiesen. Wenn es Anti-GAD gibt, aber das C-Peptid normal ist, ist eine weitere Beobachtung notwendig.

Bei einer umstrittenen Diagnose einer hohen Wahrscheinlichkeit von LADA spricht man vom Nachweis von genetischen Markern des Typ-I-Diabetes (Hochrisiko-HLA-Allele), da kein Typ-II-Diabetes nachgewiesen wurde. Meist bestand eine Verbindung mit dem HLA-Antigen B8 und es fehlte fast vollständig eine Assoziation mit dem "protektiven" Antigen HLA-B7.

Andere Namen für LADA (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen)

  • Langsam progredienter Typ-1-Diabetes mellitus,
  • Diabetes Typ 1.5.

Im Jahr 2005 wurden neue Titel vorgeschlagen:

  • ADA (Autoimmundiabetes bei Erwachsenen),
  • ADASP (Autoimmundiabetes bei Erwachsenen mit einer langsam fortschreitenden Abnahme der Beta-Zell-Funktion).

Typ I Subtypen

Es gibt 2 Subtypen von Diabetes mellitus Typ I:

  1. Jugenddiabetes (Kinder und Jugendliche) = Subtyp 1a,
  2. Subtyp 1b, dies schließt LADA (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen) ein. Getrennt davon wird idiopathisches DM vom Typ I isoliert.

Juveniler Diabetes (Subtyp 1a) ist 80-90% der Fälle von Typ-I-Diabetes. Es wird durch einen Defekt in der antiviralen Immunität des Patienten verursacht. Unter Subtyp 1a verursachen eine Reihe von Viren (Coxsackie B, Pocken, Adenovirus usw.) eine Virusschädigung der Pankreaszellen. Als Antwort zerstören Zellen des Immunsystems die betroffenen Zellen der Pankreasinseln.

Im Blut zirkulieren zu diesem Zeitpunkt Autoantikörper zum Inselgewebe des Pankreas (ICA) und zum Insulin (IAA). Die Anzahl der Antikörper (Titer) im Blut nimmt allmählich ab (sie werden bei 85% der Patienten zu Beginn des Diabetes und nur 20% in einem Jahr nachgewiesen). Dieser Subtyp tritt einige Wochen nach einer Virusinfektion bei Kindern und Jugendlichen unter 25 Jahren auf. Der Anfang rau (die Patientinnen für einige Tage bekommen die Reanimation, wo zu ihnen die Diagnose gestellt wird). Häufiger sind die HLA-Antigene B15 und DR4.

LADA (Subtyp 1b) tritt in 10-20% der Fälle von Typ-I-Diabetes auf. Dieser Subtyp von Diabetes ist nur eine Manifestation des Autoimmunprozesses im Körper und daher oft mit anderen Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht. Es passiert öfter bei Frauen. Autoantikörper zirkulieren im Blut während des gesamten Krankheitszeitraums, ihr Titer (Level) ist konstant.

Dies ist vor allem anti-GAD - Glutaminsäure-Decarboxylase Antikörper, als IA-2 (Antikörper gegen Tyrosin) und die IAA (Insulin) sind sehr selten zu finden. Dieser Subtyp von Diabetes ist auf die Minderwertigkeit von T-Suppressoren zurückzuführen (eine Art von Lymphozyten, die die Immunantwort gegen die Antigene ihres eigenen Organismus unterdrücken).

LADA-Diabetes Mechanismus des Auftretens betrifft Diabetes Typ I, aber ihre Symptome ähnlicher II-Diabetes (langsamen Beginn und den Verlauf im Vergleich mit juvenilem Diabetes) einzugeben. Daher gilt LADA-Diabetes als Intermediär zwischen Diabetes Typ I und II. Jedoch die Bestimmung der Höhe von Auto-Antikörpern und C-petida nicht in der normalen Liste von Patientenbefragungen mit neu diagnostiziertem Diabetes und LADA Diagnose zeigten sehr selten enthalten. Meistens besteht ein Zusammenhang mit den HLA-Antigenen B8 und DR3.

Beim idiopathischen Typ-I-Diabetes gibt es keine autoimmune Zerstörung von Betazellen, aber ihre Funktion mit dem Ende der Insulinsekretion nimmt immer noch ab. Ketoazidose entwickelt sich. Idiopathischer Diabetes tritt hauptsächlich bei Asiaten und Afrikanern auf und hat eine klare Erbschaft. Die Notwendigkeit einer Insulintherapie bei solchen Patienten kann im Laufe der Zeit auftreten und verschwinden.

Schlussfolgerungen

Es ist nützlich, sich ein paar Fakten aus dem ganzen Artikel zu merken.

  • LADA-Diabetes ist bei Ärzten wenig bekannt (der Begriff erschien 1993) und wird daher nur selten diagnostiziert, obwohl er in 2-15% der Fälle von Typ-2-Diabetes auftritt.
  • Eine falsche Behandlung mit zuckersenkenden Tabletten führt zu einer schnellen (im Durchschnitt 1-2 Jahre) Depletion der Bauchspeicheldrüse und einer obligatorischen Übertragung auf Insulin.
  • Eine frühzeitige niedrig dosierte Insulintherapie hilft, das Fortschreiten des Autoimmunprozesses zu stoppen und die eigene Restinsulinsekretion länger aufrechtzuerhalten.
  • Konservierte Restsekretion von Insulin mildert den Verlauf von Diabetes und schützt vor Komplikationen.
  • Wenn Sie mit Typ-2-Diabetes diagnostiziert werden, überprüfen Sie die 5 Kriterien von LADA Diabetes.
  • Wenn zwei oder mehr Kriterien positiv sind, ist LADA-Diabetes wahrscheinlich und Sie müssen einen Test für das C-Peptid und Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase (Anti-GAD) bestehen.
  • Wenn Anti-GAD und ein niedriges C-Peptid (basal und stimuliert) nachgewiesen werden, haben Sie einen latenten Autoimmundiabetes von Erwachsenen (LADA).

Langsam fortschreitender Typ-I-Diabetes mellitus (LADA)

Nach der Klassifikation durch den Ausschuss der Diabetes-Experten der WHO angenommen 1985, Diabetes mellitus (DM) gliedert sich in zwei Haupttypen: Insulin-abhängigen (Typ 1) und Insulin-abhängigen (Typ 2). Wiederum unterscheidet Typ-2-Diabetes in zwei Subtypen: Subtyp A - DM bei Personen mit Übergewicht (Diabetes "thick") und Subtyp B - Diabetes bei Menschen mit normalem Körpergewicht (DM "thin").

Patienten mit Subtyp A stellen die Mehrheit unter Patienten mit Typ-2-Diabetes dar - etwa 85%, Patienten mit Subtyp B - 15% [3]. In einer Population von Patienten mit Diabetes wurde eine Gruppe von Patienten identifiziert, die anfänglich eine Diagnose von Typ-2-Diabetes und nach einer gewissen Zeit einer verschriebenen Insulintherapie hatten.

Es scheint, dass diese Art von Diabetes eine Zwischenposition zwischen Typ-1-Diabetes und Typ-2-Diabetes ist. Verschiedene Definitionen erschienen: "Typ 1 Diabetes", "Typ 1 NIDDM", "langsam fortschreitender IDDM" usw.

Das Hauptziel der diesem Thema gewidmeten Arbeit ist die rechtzeitige Diagnose der Insulinabhängigkeit bei Patienten mit dieser Art von Diabetes und die Früherkennung dieser Patientengruppe bei Patienten mit Typ-2-Diabetes. Wie die Praxis zeigt, haben Patienten mit LADA-Diabetes einige Eigenschaften, auf die der Arzt sofort achten kann.

Zuallererst ist dies das Alter des Patienten - normalerweise 25 bis 50 Jahre - zum Zeitpunkt der Diagnose. Die Vererbung vieler Patienten ist durch Diabetes belastet, in einer Familiengeschichte sind Informationen über Typ-2-Diabetes häufiger, obwohl eine Reihe von Forschern dieses Muster nicht finden. Der Gewichts-zu-Höhen-Index liegt bei dieser Patientengruppe innerhalb der Norm oder etwas höher.

Besondere Aufmerksamkeit verdient die stufenweise Verschlechterung der glykämischen Kontrolle (hohes Niveau von HbA1c), trotz der Ernennung von Sulfonamid-Medikamenten und als Folge dieser Übertragung des Patienten auf die Behandlung mit Insulin. Der Zeitraum zwischen dem Zeitpunkt der Diagnose und der Ernennung der Insulintherapie bei Patienten mit LADA-Diabetes beträgt durchschnittlich 6 Monate bis 5,8 Jahre.

Wie der Name spielt bei der Entstehung und Entwicklung von LADA-Diabetes schlägt eine entscheidende Rolle in der Natur Autoimmunzerstörung von Pankreas-B-Zellen. Aber im Gegensatz zu akuten insulitis mit Typ-1-Diabetes bei Kindern und Jugendlichen während dieses Prozesses bei Erwachsenen ist viel langsamer, die eine allmähliche definiert und ‚‘ weichen ‚‘ die Entwicklung von Diabetes und Symptome der Insulinmangel.

Angesichts dieses pathogenetischen Mechanismus der Infektion der Langerhansschen Inseln ist das Hauptkriterium für die Diagnose dieser Art von Diabetes die Identifizierung von Autoimmunmarkierungsmarkern. Dies sind Autoantikörper gegen das Antigen des Zytoplasmas von Zellen der Pankreasinseln (ICAab) und Autoantikörper gegen Glutamatdecarboxylase (GADab).

Die meisten Wissenschaftler sind der Ansicht, dass Autoantikörper nur ein Hinweis auf Autoimmunreaktionen sind, die im Körper auftreten und nicht direkt in die Mechanismen der Zerstörung von B-Zellen involviert sind.

Die ersten Studien zur Bestimmung der Blutgruppe dieser Antikörperarten wurden in den frühen 70er Jahren bei Patienten mit Typ-1-Diabetes durchgeführt. Die Ergebnisse der Experimente bestätigten den Zusammenhang zwischen dem Vorhandensein von ICAab und GADab im Blut und dem Vorliegen eines Insulinmangels bei Patienten.

Die Durchführung solcher Studien bei Patienten mit Typ-2-Diabetes durch die Ergebnisse der epidemiologischen Untersuchungen eingeleitet, die einen ungewöhnlich hohen Prozentsatz der Patienten ergaben (14,3%), mit Insulin und 83% von ihnen wurden während der ersten 12 Monate nach der Diagnose einer Insulinbehandlung übertragen.

Dänische Wissenschaftler fanden heraus, dass die Inzidenz von IDDM bei der Bevölkerung über 30 Jahre bei 8,2: 100.000 liegt. Die kumulative Häufigkeit von DM, die eine Insulinbehandlung erfordert (im Alter von 0 bis 90 Jahren), liegt im Bereich von 1,5-1,6% der Gesamtpopulation von Patienten, die Insulin erhalten, und hängt nicht vom Alter der Patienten ab. Dies ermöglichte eine Hypothese über die Möglichkeit von DM 1 Typ in jedem Alter.

Die Bestimmung des Immunstatus bei Patienten mit LADA-Diabetes bestätigte ebenfalls das Vorhandensein von ICAab und GADab. Eine Untersuchung der prognostischen Bedeutung von immunologischen Parametern bei erwachsenen Patienten mit langsam fortschreitendem Typ-I-Diabetes ergab einen hohen Grad an Korrelation zwischen dem Vorhandensein dieser Antikörper im Blut und der nachfolgenden Entwicklung der Insulinabhängigkeit.

Arbeit von schwedischen Wissenschaftlern bei Patienten mit Typ-2-Diabetes Aufnahme sulfanilamdnye Präparaten zeigte die folgende durchgeführt: eine Gruppe von ICA-positiven Patienten in der Insulinbehandlung wurde die Krankheit nach Beginn 4 Jahren übersetzt und ICA-negative Patienten Gruppe - bis 8 Jahren.

Gleichzeitig wurde gezeigt, dass diese Art von Antikörpern bei Patienten mit Typ-2-Diabetes, die lange Zeit durch Sulfanilamid-Medikamente oder Diättherapie behandelt worden waren, im Blut äußerst selten vorhanden waren.

Der gleichzeitige Nachweis von GADab und ICAab-Titern bei Patienten mit Diabetes kann die Zuverlässigkeit der Prognose eines Insulinmangels signifikant erhöhen. Prospective Überwachung seit 6 Jahren für eine Gruppe von Patienten in Schweden c anfänglicher Diagnose von Typ-2-Diabetes, Fällen 15-34 Jahren, hat gezeigt, dass eine Kombination beiden Arten von Antikörpern bei 100% festgestellt wurde in Abhängigkeit von der späteren Entwicklung von Insulin bei Patienten in dieser Altersgruppe.

Studien in Australien bei Patienten mit Typ-2-Diabetes-Fälle im Alter von über 35 Jahre und später auf einer Insulintherapie umgeschaltet (aber nicht früher als 6 Monate), zeigten signifikant höhere Mengen von Antikörpern gegen GAD (im Vergleich mit einem Titer von ICA-Antikörper) Gruppe von Patienten mit Insulinmangel als in der Gruppe mit konservierter Insulinsekretion.

Dies bestätigt die große Bedeutung der Titration GADab (Titer als ICAab) in dieser Altersgruppe bei der Diagnose von LADA. traf eine höhere Frequenz GADab in der älteren Altersgruppe hat Diabetes-Fälle im Alter von 17 Jahren als bei Patienten in einem jüngeren Alter infizieren (: Die gleiche Schlussfolgerung kann in einer Population von Patienten mit Typ-1-Diabetes (IMDIAB Studie) durchgeführt, aus den Ergebnissen der Forschung gezogen werden vor der Pubertät).

Neben der qualitativen Bestimmung von Antikörpern gegen GAD ist die quantitative Bestimmung des Antikörperspiegels von großer prognostischer Bedeutung. Wie es in Schweden, bei Patienten mit anfänglich hohem Titer anti-GAD beobachtet schnellere Entwicklung von Insulinmangel (reduzierte Mengen von C-Peptid in Reaktion auf die intravenöse Glukose nach 3 Jahren) als bei Patienten mit niedrigen Antikörpertiter zum Zeitpunkt der Festlegung gezeigt Diagnose. Das Niveau von GAD-Antikörpern von 20 IE wird weithin als ein Schwellenwert für die Entwicklung eines insulinabhängigen Zustands erkannt.

Die Fähigkeit von Antikörpern, lange im Blut zu verbleiben, ermöglicht es, Patienten mit einer großen "Erfahrung" von Diabetes zu untersuchen, retrospektive Seren zu testen und das Niveau des Antikörpertiters in der Dynamik zu kontrollieren.

Bei der sekretorischen Funktion von B-Zellen in prospektiven Studien an Patienten mit Diabetes-LADA Auswertung wurde eine niedrigere Grundniveau des C-Peptid in der Diagnose beobachtet, als bei Patienten mit Typ-2-Diabetes. C-Peptid-Konzentration nach intravenösem Test für die Glucose-Toleranz war niedriger als bei Patienten mit Typ-2-Diabetes, aber höher als bei Patienten mit Typ-1-Diabetes.

Nachfolgende Kontrollstudien nach 1 Jahr und 3 Jahren spiegelten eine weitere allmähliche Abnahme des C-Peptidgehalts im Blut bei Patienten mit LADA-Diabetes wider, während das Niveau der Indikatoren auf das von Patienten mit Typ-1-Diabetes abnahm. Es ist auch wichtig, die Unveränderbarkeit der Sekretionsfähigkeit von B-Zellen bei Patienten mit Typ-2-Diabetes innerhalb von 3 Jahren ab dem Datum der Diagnose zu beachten.

In einer Reihe von Studien wurde das Niveau von C-Peptid im Blut unterhalb von 0,6 nmol / l nach intravenösem Glucagon als zuverlässig anerkannt, um die Tatsache eines absoluten Insulinmangels festzustellen; das Kriterium des relativen Insulinmangels liegt im Bereich von 0,6-1,1 nmol / l.

Die Ergebnisse dieser Studien lassen folgende Schlüsse zu:

  1. zum Zeitpunkt der Diagnose bleibt die Sekretionsfunktion der B-Zellen bei erwachsenen Patienten mit Autoimmundiabetes auf einem ausreichend hohen Niveau (jedoch niedriger als bei Typ-2-Diabetes);
  2. Insulinmangel bei Patienten mit LADA-Diabetes entwickelt sich nach der Diagnose (nach 1-2 Jahren) in relativ kurzer Zeit.
  3. die Titer von Autoantikörpern (ICA und GAD) in Verbindung Bestimmung mit der Konzentration von C-pepida Überwachung in dieser Gruppe von Patienten macht es sehr wahrscheinlich, zukünftiges Auftreten von Insulinabhängigkeit, die für die rechtzeitige Prävention von Insulinmangel und der richtigen Wahl der Behandlung von entscheidenden Bedeutung ist.

Durch den Vergleich der immunologischen Eigenschaften von LADA-Diabetes, DM 1 und DM 2, kann man nicht umhin, sich auf die genetischen Aspekte des Problems zu konzentrieren. Es ist erwiesen, dass die genetische Prädisposition für Typ-1-Diabetes mit bestimmten Genen des HLA-Systems assoziiert ist, während kein Typ-2-Diabetes nachgewiesen wurde.

Bestimmte Assoziationen mit diesen Antigenen finden sich auch bei Erwachsenen bei spätem Autoimmundiabetes. Eine erhöhte Inzidenz von DR3 / DR4-Antigenen in der ICA + -Gruppe von Patienten mit Typ-2-Diabetes wird gezeigt. Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes wurde in der Insulinbehandlung übersetzt nach Absetzen der Sulfonylharnstoffe aus der Assoziation von HLA-B7 Lauffläche mit einer Neigung zur Entwicklung von Insulinabhängigkeit HLA-B8-Antigen und fast völlig fehlen häufige Kommunikation war.

Der gleichzeitige Nachweis von Antikörpern gegen GAD und Gentests von Patienten mit Diabetes zeigte folgende Muster:

  • im Vergleich zur Kontrollgruppe hatten Patienten mit nachgewiesenen GAD-Antikörpern eine erhöhte Inzidenz von Antigenen HLA-DQB1 * 0201/0302 und anderen Genotypen mit Allelen * 0302;
  • Die Inzidenz von Typ-1-Genotypen, die zur Entwicklung von DM prädisponieren, war in der Gruppe der GAD-positiven Patienten mit Typ-2-Diabetes signifikant niedriger als bei Patienten mit Typ-1-Diabetes;
  • Assoziation mit Antigenen wie HLA-A24 und HLA-Bw54, charakteristisch für die akute Entwicklung von Diabetes, fehlt vollständig bei Patienten mit langsam fortschreitendem Diabetes; d) die Inzidenz von Diabetes mellitus und GADab ist umgekehrt proportional zum Alter der Patienten.

Was die ethnischen Merkmale des epidemiologischen Bildes des LADA-Diabetes anbelangt, sollten die Ergebnisse der Forschung in Südkorea berücksichtigt werden. Es wurde eine extrem niedrige Prävalenz von GADab (1,7%) in der Gruppe der Patienten mit neu diagnostiziertem Typ-2-Diabetes nachgewiesen; in der Kontrollgruppe gesunder Individuen wurde die Nachweisrate von GAD-Antikörpern auf 1% festgelegt.

Ähnliche Daten wurden über die Häufigkeit von diabetogenen Allelen erhalten - HLA-DQA1 * Arg-52 + (0,431) und HLA-DQB1 * non Asp-57 - (0,492) in der koreanischen Patienten mit Typ-2-Diabetes.

Studien über die Rolle von Antikörpern gegen GAD bei der Entwicklung von Insulinabhängigkeit bei Patienten mit Diabetes Typ 2 in China haben die Tatsache bestätigt, dass das Vorhandensein von Blut in GADab keine ausreichende Grundlage für die Annahme, dass die Entwicklung von Insulinmangel im chinesischen leiden LADA-Diabetes.

In Arbeiten, die der Prävention und Prävention von Diabetes gewidmet sind, müssen Screening-Populationsstudien von Immunmarkern von Diabetes durchgeführt werden. In dieser Fragestellung wird die Hauptaufgabe der Bestimmung von GAD-Antikörpern durch Radioimmunpräzipitation als für die Standardisierung zugänglicher, kostengünstiger und Massenuntersuchungen zuordnender Art zugeordnet.

Wir müssen auch die Tatsache Rechnung, dass die aktuellen Diabetes Diagnoseverfahren beruhen auf dem Prinzip der Stimulation von B-Zellen (SGTT, intravenöser GTT, ein Test mit der Einführung von Glukagon), die Krankheit oft in einem späten Stadium erkannt wird, wenn ein großen Teil der Inselzellen der Vorrichtung beschädigt wurde.

Einer der Hauptbereiche der modernen Forschung, die LADA gewidmet ist, ist das Problem der Verhinderung der Entwicklung von Insulinmangel. Die Möglichkeit der präventiven Verabreichung der Insulintherapie wird diskutiert; Auf der Grundlage dieses Konzepts gibt es 3 Hauptprinzipien:

  1. Erhaltung des Lebens des Patienten;
  2. Aufrechterhaltung der Glykämie auf einem Niveau nahe dem normalen;
  3. Bereitstellen von "Ruhe" für die B-Zellen.

Der letzte Punkt sollte genauer betrachtet werden. In dem Experiment wurde gezeigt, dass die Expression von Antigenen, die auf der Oberfläche der b-Zellen lokalisiert sind, nach der Verabreichung von exogenem Insulin verringert wird; Dadurch wird das Phänomen der Insulitis reduziert und ihre Zerstörung begrenzt.

Aktiv sezernierende Zellen sind anfälliger für Autoantikörper als Insulin-produzierende Zellen in einem mäßig funktionellen Modus. Es sind diese Bedingungen, die entstehen, wenn Patienten Insulininjektionen in kleinen Dosen verschrieben werden.

Japanische Wissenschaftler führten Studien unter ICA + -Patienten mit Typ-2-Diabetes durch, indem sie sie in zwei Gruppen aufteilten. Gruppe 1 erhielt Injektionen von Insulin mit einer durchschnittlichen Wirkungsdauer von 3-16 U / Tag, die zweite erhielt Sulfanilamidpräparate. Die Patienten wurden 30 Monate lang überwacht.

Die erhaltenen Ergebnisse spiegelten das folgende Muster wider: ICAab verschwand in 4 von 5 Patienten in Gruppe 1, in der zweiten Gruppe wurde ICAab bei allen Patienten weiter bestimmt. Das Niveau des C-Peptids nach dem oralen Glukosetoleranztest nach 6 und 12 Monaten war signifikant höher bei Patienten unter Insulintherapie.

In der zweiten Gruppe nahm der C-Peptidspiegel progressiv ab. Es sollte auch angemerkt werden, dass während des Beobachtungszeitraums die HbA1-Werte bei Patienten, die Insulin erhielten, im Gegensatz zu Patienten, die Sulfanilamide einnahmen, bei denen der HbA1-Spiegel anstieg, unverändert blieben.

Es wurde gefolgert, dass für Patienten mit LADA-Diabetes niedrig dosierte Insulininjektionen empfohlen werden, um die Entwicklung eines Insulinmangels in ihnen zu verhindern. Die Frage nach dem Mechanismus der Teilnahme an diesem Insulin-Prozess bleibt jedoch offen.

Bei Patienten mit Typ-1-Diabetes, die zum Zeitpunkt der Diagnose in 2 Wochen intravenös Insulin verabreicht wird, zeigt einen höheren Gehalt an postprandialem C-Peptid und niedriger HbA1c während des ersten Jahres der Krankheit im Vergleich zu der Gruppe der diabetischen Patienten eines solche Therapie, die nicht wurde durchgeführt.

In den durchgeführten Multicenter-Studien (DCCT - The Diabetes Control and Complications Trial) wurde der Vorteil der intensivierten Insulintherapie bei Patienten mit Typ-1-Diabetes gegenüber dem traditionellen verglichen.

Die Ergebnisse dieser Studie lassen den Schluss zu, dass es notwendig ist, Patienten mit LADA-Diabetes eine intensivierte Insulintherapie zu verschreiben, um Inselzellen vor der destruktiven Wirkung von Autoimmun-Entzündungsmediatoren zu schützen.

Zum Abschluss dieser Überprüfung sollte folgendes beachtet werden

Späte Autoimmundiabetes der Erwachsenen (LADA) ist eine durch eine Autoimmunpathogenetische Schädigung islet Apparat der Pankreaszellen, gekennzeichnet durch eine langsam fortschreitenden Verlauf mit der letzten Entwicklung der klinischen Insulinmangel verursachten Krankheit.

Das Hauptkriterium für die Diagnose von LADA-Diabetes ist die Bestimmung immunologischer Marker der autoimmunen Entzündung - GADab und ICAab.

Die Ernennung von kleinen Dosen von Insulin für Patienten mit LADA ermöglicht, die B-Zellen weitgehend vor der schädigenden Wirkung von Autoimmun-Entzündungsmediatoren zu schützen und die Prozesse der Zellzerstörung zu verhindern.

Die Methode zur Bestimmung von GADab ermöglicht Massenscreening-Studien in Risikogruppen, um Patienten mit Diabetes im präklinischen Stadium der Erkrankung zu identifizieren und das Auftreten einer Insulinabhängigkeit zu verhindern.

Besonderheiten des Verlaufs des latenten Autoimmundiabetes bei Erwachsenen (LADA)

1986 wurde Groop L.C. et al. beschrieben Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus, die trotz vorhandener Antikörper gegen Inselzellen eine konservierte Funktion von β-Zellen aufwiesen. Anschließend haben Tuomi T. et al. (1993), Zimmet P.Z. et al. (1994) haben den Begriff LADA (latent Autoimmundiabetes bei Erwachsenen) eingeführt ist, gekennzeichnet durch langsames Fortschreiten der Autoimmunerkrankung Prozesses und Kompensations Diät und oralen hypoglykämischen Mitteln auf Insulintherapie Zweck.

Die Prävalenz von LADA ist ziemlich hoch. Bei den Patienten mit Typ-2-Diabetes, Alter 35-40 Jahre, erreicht sie 10% (Wroblewski M. et al, 1998;.. Tuomi T. et al, 1999), sondern erhöht sich auf 25% (Turner R. mindestens 35 Jahre alt und Co-Autor, Borg H. et al., 2003).

Die Internationale Gruppe für Immunologie von Diabetes Mellitus schlug folgende Kriterien für ihren Nachweis vor:

  • Alter über 30 Jahre;
  • Vorhandensein von mindestens einer der vier für den Typ-1-Diabetes charakteristischen Autoantikörperklassen (ICA - Antikörper gegen das Zytoplasma von Inselzellen;
  • GAD - Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase;
  • IA-2 - Antikörper gegen Tyrosinphosphatase; IAA - Antikörper gegen Insulin);
  • keine Notwendigkeit einer Insulintherapie für mindestens 6 Monate ab dem Datum der Diagnose.

Gegenwärtig wird ein ähnliches Krankheitsbild im Kindes- und Jugendalter (mit klinischen Symptomen des Typ-2-Diabetes mit Übergewicht) beschrieben. Diese Optionen werden LADY-like (latent Autoimmun-Diabetes bei jungen Männern, Lohmann T. et al., 2000) genannt und LADC (latenter Autoimmun-Diabetes bei Kindern, Aycan Z. et al., 2004).

Die Bestimmung von Autoantikörpern gegen Inselzellen ist der entscheidende Faktor in der Differenzialdiagnose von Typ-2-Diabetes und latentem Autoimmundiabetes bei adipösen Kindern. Dies ist von besonderer Bedeutung, wenn man die verschiedenen Ansätze zur Behandlung dieser Krankheiten berücksichtigt: Diättherapie in Kombination mit oralen Antidiabetika oder früh einsetzende Insulintherapie.

Trotz des Nachweises von Autoantikörpern gegen Inselzellen sowohl bei Typ-1-Diabetes mellitus als auch bei LADA gibt es einige Unterschiede zwischen diesen Erkrankungen. Bei Typ-1-Diabetes, in der Regel alle Ausführungsformen definiert Autoantikörper (ICA, GAD, IA-2, IAA), während bei LADA nur ein oder zwei Optionen ergeben, (vor allem, GAD und ICA), IA-2 und IAA sind extrem selten (Naik RG et al., 2003).

Gegenwärtig ist ein wichtiger Aspekt die Bewertung der Funktion von & bgr; -Zellen in LADA, die es ermöglichen wird, zu bestimmen, ob diese Variante von Diabetes mellitus eine latente Krankheit ist oder seit ihrem Debüt einen ziemlich aggressiven Verlauf hat.

Später untersuchte diese Gruppe von Forschern den Gehalt an C-Peptid im Blut nach einer kombinierten Probe mit intravenöser Glucose (0,5 g / kg Körpergewicht) und anschließender (90 Minuten) Glucagon-Injektion. Zu Beginn der Erkrankung war das Niveau des C-Peptids als Reaktion auf die Glucoseverabreichung bei Patienten mit LADA signifikant höher als bei Diabetes mellitus Typ 1.

Jedoch war ein Jahr später und darüber hinaus die Konzentration von C-Peptid in beiden Varianten der Krankheit in Reaktion auf die Stimulation mit Glucose gleich niedrig. Die Reaktion des C-Peptids als Reaktion auf die nachfolgende Verabreichung von Glucagon war bei Typ-1-Diabetes mellitus und LADA vom Zeitpunkt der Diagnose an gleichmßig verringert und nahm danach fortschreitend ab.

Die allgemeinen Prinzipien der LADA-Behandlung unterscheiden sich nicht von der Behandlung von Typ-1-Diabetes mellitus. Es ist nötig sich an die adäquate Ernährungstherapie mit dem übermäßigen Körpergewicht zu halten, es wird empfohlen, die Kalorien in der Ernährung zu limitieren und, die körperliche Aktivität zu erhöhen. Die Verabreichung von Metformin-Präparaten mit übermäßigem Körpergewicht bei diesen Patienten wird diskutiert.

Thiazolidindione wurden bisher in LADA nicht verwendet und haben keine Evidenzbasis für den klinischen Einsatz bei dieser Krankheit. Sulfonylharnstoffe werden in LADA nicht verwendet, da sie zu einer ausreichend schnellen Abnahme der Funktion von β-Zellen mit der anschließenden Verabreichung von hohen Dosen von Insulinpräparaten beitragen.

Die durchgeführten Studien bestätigen nicht die immunmodulierende Wirkung von Insulin, da ähnliche Ergebnisse bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mit Abwesenheit von Inselautoantikörpern erhalten wurden (Alvarsson M. et al., 2003). Offensichtlich ist in diesem Fall die unspezifische positive Wirkung von Insulin auf die Glukosetoxizität entscheidend.

Gegenwärtig werden Varianten der immunmodulatorischen Therapie mit LADA vorgeschlagen. Die Verwendung von Diazoxid und Octreotid zur Verringerung der Expression von β-Zell-Antigenen wird diskutiert, jedoch war ihr Effekt bei Typ-1-Diabetes mellitus unbedeutend und vorübergehend (Ortqvist E. et al., 2004).

Es werden vorteilhafte Wirkung von Hitzeschockproteinen (DiaPep277) auf die endogene Insulinsekretion, wahrscheinlich aufgrund einer Verschiebung von Th1-Lymphozyten (Reduktionsprodukt γ-Interferon) durch Th2-Lymphozyten (vermehrte Bildung von IL-9, IL-13; Raz I. et al. 2001). Herold K.C. et al. (2002) untersuchten die Wirkung von anti-CD3-monoklonalen Antikörpern in LADA.

Es wurde eine Erhöhung des CD8 + / CD4 + -Zellverhältnisses erreicht, die sich klinisch durch eine Erhöhung der Insulinsekretion manifestierte. Ermutigend waren die Studien von Agardh C.D. (2005), in dem die Induktion der immunologischen Toleranz durch subkutane Verabreichung von GAD65-Inselzellantigenen bei mittleren Dosen (20 & mgr; g) nachgewiesen wurde.

Klinisch hatten die behandelten Patienten einen Anstieg des C-Peptid-Spiegels im Nüchternzustand und keine Nebenwirkungen der Therapie. Somit ergeben sich signifikante Aussichten auf eine immunmodulatorische Therapie für LADA, deren Zweck es ist, die funktionelle Aktivität von β-Zellen für lange Zeit zu erhalten.

Gegenwärtig bieten eine Reihe von Autoren neue Begriffe, die LADA charakterisieren, mit Ausnahme des Begriffs "latent": ADA (Autoimmundiabetes bei Erwachsenen; Fourlanos S. et al., 2005); ADASP (Autoimmundiabetes bei Erwachsenen mit einer langsam fortschreitenden Abnahme der β-Zellfunktion; Stenstrom G. et al., 2005).

Vielgesichtiger Diabetes

Über den Diabetes wurden Hunderte von wissenschaftlichen Werken und populärwissenschaftlichen Büchern geschrieben. Trotzdem gibt es noch viele Geheimnisse mit ihm, auf viele Fragen gibt es keine Antwort. Zum Beispiel stellte sich heraus, dass es nicht nur Typ-1-Diabetes und Typ-2-Diabetes gibt.

Es gibt eine andere, "intermediäre" Version der Krankheit, die Ärzte latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen (LADA) nennen. Die Heimtücke dieser Krankheit ist, dass sie für normalen Typ-2-Diabetes "maskiert" zu sein scheint. Infolgedessen erhalten Patienten nicht die richtige Behandlung, das Risiko von Komplikationen steigt.

1. Ärzte unterscheiden nicht nur Typ 1 und Typ 2 Diabetes, es gibt andere Arten der Krankheit.

Latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen (LADA) ist ein Begriff, den Ärzte Typ-1-Diabetes, der sich sehr langsam entwickelt, für viele Jahre bezeichnen. "Früher wurde Typ-1-Diabetes vor allem bei Kindern gefunden, daher nannten wir ihn" Jugendlicher ", sagt der Endokrinologe James McCallam aus Kalifornien.

Aber als Typ-2-Diabetes zunehmend bei Kindern entdeckt wurde, erkannten die Wissenschaftler, dass dies keine rein "erwachsene" Krankheit ist. Auf der anderen Seite wurde deutlich, dass nicht nur Kinder an Typ-1-Diabetes leiden. Heute wissen wir, dass ein kleiner Prozentsatz von Erwachsenen Typ-1-Diabetes entwickelt. "

2. Es kommt vor, dass die Diagnose von Typ-2-Diabetes falsch ist.

"Tatsache ist, dass Typ-2-Diabetes im Allgemeinen am häufigsten ist", erklärt Dr. McCallam. - In den USA leiden 90-95% aller Diabetiker an Typ-2-Diabetes. Aber Menschen mit "intermediärem" Diabetes unterscheiden sich in vielerlei Hinsicht von typischen Diabetikern. Es gibt Grund, an der Diagnose zu zweifeln, wenn der Patient unter 50 ist, wenn er kein Übergewicht hat, hat niemand in der Familie Diabetes. Leider achten Ärzte nicht immer auf diese Symptome. Und dann hat der Patient eine ungenaue Diagnose. "

3. Wie wird "intermediärer" Diabetes behandelt?

Diese Art von Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung. Das Immunsystem greift seinen eigenen Organismus an und zerstört die Betazellen, die in der Bauchspeicheldrüse Insulin produzieren. Im Gegensatz zu Patienten mit Typ-1-Diabetes müssen solche Patienten jedoch für eine gewisse Zeit kein Insulin mehr eingeben.

"In solchen Fällen sind die Immunprozesse langsam", sagt Sally Pinkstaff, eine Endokrinologin aus Baltimore. - In der Bauchspeicheldrüse haben diese Patienten noch "arbeitende" Betazellen. Daher können sie beginnen, mit herkömmlichen Medikamenten behandelt zu werden, die von Patienten mit Typ-2-Diabetes eingenommen werden. " Nach und nach töten Antikörper immer mehr Betazellen ab. Der Insulinspiegel fällt stark ab. Und dann wird die Insulintherapie obligatorisch.

4. Eine falsche Diagnose ist nicht das Ende der Welt.

Es gibt eine Zeit, die Ärzte die "Flitterwochen" eines Typ-1-Diabetikers nennen: Dies ist die Zeit, in der Blutzucker ohne Insulintherapie kontrolliert werden kann. Es kann für ein Jahr und noch länger dauern. Zum Beispiel nahm Cheriz drei Jahre lang Drogen, aber dann musste sie immer noch auf Insulinbehandlung umsteigen.

Die richtige Diagnose hilft immer, die Verwirrung des Patienten zu überwinden. "Natürlich ist es am besten, so bald wie möglich Ihre wahre Diagnose zu lernen. Dann können Sie und Ihr Arzt, die regelmäßig die Blutzuckerindikatoren überwachen, klar verstehen, wie sich die Krankheit entwickeln wird und was als nächstes zu erwarten ist ", sagt Dr. Pinkstaff.

5. Es gibt mehr Fragen als Antworten.

Bei vielen kontroversen Themen im Zusammenhang mit LADA muss sich die medizinische Gemeinschaft noch einigen. Ist es beispielsweise möglich, diese Art von Krankheit Diabetes Typ 1.5 zu nennen? Oder ist es alles der gleiche Typ 1 Diabetes? Die einzige Ähnlichkeit von "Zwischendiabetes" mit Typ-2-Diabetes besteht darin, dass in der Anfangsphase die Behandlung ohne die Verwendung von Insulin durchgeführt wird. Andere Experten glauben, dass "verschleierte" Diabetes mit beiden Haupttypen dieser Krankheit viel gemeinsam hat.

Was, wenn Sie an der Genauigkeit der Diagnose zweifeln?

  1. Bitten Sie Ihren Arzt, Ihnen einen C-Peptid-Test zu verschreiben. Diese Analyse zeigt, wie viel Insulin Ihre Bauchspeicheldrüse produziert.
  2. Fragen Sie nach einem Antikörpertest (GDA-Antikörpertest). Eine positive Reaktion bedeutet, dass Ihr Körper Zellen hat, die das Immunsystem angreifen.
  3. Finden Sie einen Endokrinologen, der sich speziell auf die Behandlung von Autoimmundiabetes bei Erwachsenen spezialisiert hat.
  4. Angenommen, ein solcher Spezialist kann nicht sofort gefunden werden. Dann müssen Sie den Blutzuckerspiegel sorgfältig überwachen. Wenn Sie nicht die richtigen Indikatoren bekommen können, müssen Sie die Taktik der Behandlung ändern. Am Ende ist der Name der Diagnose nicht das Wichtigste. Um Komplikationen zu vermeiden, ist es wichtiger, richtig zu behandeln. Und es kommt nicht nur auf den Arzt an, sondern auch auf den Patienten selbst.

Autoimmundiabetes, bei dem kein Insulin benötigt wird (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen)

Definition und Pathogenese

Über viele Jahre wurde geglaubt, dass die Abhängigkeit von der Insulinverabreichung ein spezifisches klinisches Zeichen von Autoimmunformen von Diabetes ist. Im Laufe der Zeit wird jedoch die akkumulierten Daten Mismatch sie in einigen Fällen klinische (insulinabhängig) und pathogenes (Vorhandensein von Autoimmun Schäden an die B-Zellen) Kriterien und in Daher zu isolieren Untergruppen bei Patienten mit Diabetes von Basis Klassifizierung ätiologischer Typ SD entwickelten.

Nach dieser Klassifizierung wird das SD 1-ten Art durch Zerstörung der Inselzellen B-Zellen charakterisiert, eine signifikante Verringerung oder vollständige Einstellung der Insulinsekretion, in den meisten Fällen das Vorhandensein von Autoantikörper-Zellen und ein verändertes Frequenz immunoregulatorische Gene HLA gegen Insel.

DM dieses Typs ist typischer für Kinder, kann aber auch in einem anderen Alter auftreten und ist in den meisten Fällen, obwohl nicht immer, vom Insulin abhängig. Diabetes Typ 2 entwickelt ich im allgemeinen im Erwachsenenalter, es durch unzureichende Insulinsekretion gekennzeichnet ist, das Vorhandensein oder Fehlen von Insulinresistenz, das Fehlen von Symptomen des Autoimmunprozesses in den meisten Fällen (aber nicht immer) in der Behandlung von Patienten nicht der Verabreichung von Insulin benötigen.

Für Kliniker, in einigen Fällen ist es schwierig, Typ 1 und Typ 2 Diabetes und eine der Eigenschaften zu unterscheiden, die sie voneinander unterscheiden, wurde es in der Regel akzeptiert, das Vorhandensein oder Fehlen von Autoantikörpern zu den Inseln zu berücksichtigen. Gleichzeitig stellte sich heraus, dass eine kleine Anzahl von Patienten, die zum Zeitpunkt der Diabetesdiagnose keine Insulinbehandlung benötigen, Antikörper vom Typ 1 Diabetes mellitus gegen B-Zellen identifizieren.

Um die Formen von Diabetes bei Erwachsenen anzuzeigen, anfänglich nicht Insulin und wird durch die Anwesenheit von Antikörpern charakterisieren Zellen Islet, die in einigen Fällen zu insulinabhängigen Zustand fortschreiten, eingeführt, um den Ausdruck „latent Autoimmundiabetes adult“ (latent Autoimmundiabetes bei Erwachsenen; LADA).

Basierend auf der Annahme, dass Typ-1-Diabetes und LADA verschiedene pathologische Prozesse sind, obwohl beide Autoimmunerkrankungen sind, haben einige Autoren den Begriff Typ-1-Diabetes eingeführt. Aus Sicht der Autoren spiegelt der Begriff Autoimmun, der zunächst keine Insulintherapie erfordert, Erwachsenen-Diabetes (oder LADA) die Charakteristika dieser Form von Diabetes besser wider.

Daten aus Studien, die auf die europäische Bevölkerung beschränkt sind, legen nahe, dass bei HLA-Patienten Veränderungen des HLA-Systems, die für eine genetische Veranlagung für Typ-1-Diabetes charakteristisch sind, weniger ausgeprägt sind als bei Patienten mit Krankheitsbeginn in jüngerem Alter. Wenn das so ist, dann ist das Debüt dieser Form von Diabetes im Erwachsenenalter verständlich.

LADA und Typ-1-Diabetes haben eine Reihe ähnlicher Eigenschaften. Beispielsweise zeigt in Pankreasgewebeproben von Patienten mit LADA Restfunktion von B-Zellen und das Vorliegen von Antikörpern gegen Glutaminsäure-Decarboxylase (GAD), ein T-Zell-Insulitis - Kennzeichen von Diabetes Typ 1.

Mit LADA kann jedoch eine Immuntoleranz gegenüber B-Zell-Antigenen beobachtet werden, die den spontanen Schutz von Pankreaszellen vor ausgedehnter T-Zell-Zerstörung fördert. Darüber hinaus haben einige LADA-Patienten klinische oder subklinische Manifestationen von Autoimmun-Endokrinopathien (Schilddrüse und Nebenniere).

Zur gleichen Zeit fand auch Antikörper gegen die Zellen und die entsprechenden endokrinen Organe und kann über das Vorhandensein von Patienten mit multiplen endokrinen Autoimmunsyndrom sprechen.

Es ist davon auszugehen, dass es bei LADA zu einer Abnahme der Funktion von B-Zellen bei genetisch prädisponierten Personen durch multiple, schädigende B-Zell-Ereignisse kommt. Im Allgemeinen bestimmt das Alter der Manifestation von Diabetes weitgehend die Restmasse der funktionell aktiven B-Zellen und daher sind LADA-I-Patienten wahrscheinlicher als bei Kindern und Jugendlichen, deren Rest-C-Peptid-Sekretion sehr niedrig ist.

LADA Eigenschaften

Bei Patienten mit LADA werden zusätzlich zu dem Vorhandensein von Antikörpern gegen B-Zellen auch andere für Typ-1-Diabetes charakteristische Anzeichen aufgezeigt, beispielsweise die Häufigkeit von HLA-DR3 und DR4. Bei Erwachsenen mit Diabetes mellitus, die keine Insulinbehandlung benötigen, Antikörpern gegen GAD und / oder Inselzellen (ICA), ist die Notwendigkeit einer Insulintherapie viel früher als bei Patienten ohne ICA.

Antikörper gegen GAD werden bei 75% der Patienten mit Insulinmangel nachgewiesen, bestimmt durch die Reaktion von C-Peptid für die Verabreichung von Glucagon und nur bei -10% von Patienten ohne Insulinmangel. Typ 1 Diabetes mit akutem Beginn und LADA unterscheiden sich in der Art der Antikörper gegen Inselzellantigene.

Das Vorhandensein von Antikörpern gegen GAD und ICA deutet somit auf einen sich langsam entwickelnden Prozess hin, und Antikörper gegen IA2 sind charakteristisch für die klinische Variante mit akutem Beginn und schneller Progression. Bei LADA-Patienten ist die Insulinresistenz in einigen Fällen ähnlich, ähnlich wie bei Typ-2-Diabetes, aber eine ausgeprägtere Beeinträchtigung der sekretorischen Funktion von B-Zellen mit ihrer maximalen Stimulation.

Vorhersagewert in Bezug auf Insulin und ICA und haben Antikörper gegen GAD, aber für das Vorhandensein von Antikörpern gegen GAD Vorhersage Empfindlichkeit oben. Als Ergebnis populationsbasierten Studie unter 2.076 Italienern im Alter von über 40 Jahre in Gruppen eingeteilt - mit Diabetes, mit gestörter Glukosetoleranz und normalen Glukosetoleranz - Antikörper bei 2,8% der Patienten mit Diabetes und Antikörper gegen IA2 auf GAD nur gefunden 4 Patienten und zwei von ihnen hatten auch Antikörper gegen GAD.

Ein solche niedrigen Prävalenz von Antikörpern spiegeln offenbar niedriger, im Allgemeinen, eine genetische Prädisposition-1-Diabetes-Typen unter den Bewohnern der kontinentalen Regionen Italien zu geben. Vergleichende Studien Analyse in außereuropäische Populationen zeigten, dass Antikörper gegen GAD selten in Filipinos und Menschen afrikanischer Abstammung nachgewiesen, und es gibt keine Einwohner von Papua-Neuguinea, Patienten mit Typ-2-Diabetes, die den geringen Beitrag der Immunkomponente bei der Entwicklung von Diabetes bei diesem ethnischen zeigen Gruppe.

Bei Patienten ohne Insulintherapie mit einer Erkrankungsdauer von weniger als 5 Jahren wurden in 10% der Fälle Antikörper gegen GAD und bei Patienten mit längerer Diabetesdauer nur in 3% der Fälle nachgewiesen.

Widersprüchliche Daten zur Prävalenz von LADA wurden nicht nur bei der Untersuchung verschiedener Populationen innerhalb Europas, sondern auch in der gleichen Region des europäischen Kontinents erhalten. Tabelle 2 fasst die neuesten Forschungsergebnisse Frequenz Nachweis von Antikörpern gegen GAD bei diabetischen Patienten, die nicht Insulin-Therapie, in der europäischen Subpopulationen.

Darüber hinaus ermöglicht das Fehlen von Standardkriterien zur Bewertung der Ergebnisse keinen Vergleich der LADA-Prävalenz in verschiedenen Ländern, wie dies bei Typ-1-Diabetes bei Patienten unter 15 Jahren erfolgreich durchgeführt wurde.

Genetische Marker

Im Rahmen der UKPDS Studie wurde gezeigt, dass die Anwesenheit des Haplotyps HLA-DQB1 * 0302 die Identifizierung von Patienten mit einem hohen Risiko der Entwicklung von insulinabhängiger ermöglicht. Wenn jedoch mehr bei Patienten mit Diabetes Dauer der Krankheit als 5 Jahren, ist die Konzentration von C-Peptid im normalen Bereich oder darüber und hat eine schützende Haplotypen HLA-DQB1 * 0602 und HLA-DQA1 · 0102, so dass sie niedrig, um die Gefahr der Abhängigkeit von Insulin.

Autoimmun-Diabetes-Patienten aus dieser Gruppe kann ausreichend lang ohne Insulin. In Gegenwart von Familie Risiko von Diabetes Typ 1 in 42% der Fälle von Adhäsion Gene zu identifizieren IDDM1 Locus HLA Klasse II BR21 Chromosomen und 10% werden mit Fokus IDDM2 in der Promotorregion des Gens von Chromosom l1r15,5 Insulin kämmen. Darüber hinaus, wie andere Genorte durch genetische Veranlagung für Diabetes Typ 1 bestimmt, aber der Umfang ihrer Beteiligung an der Entwicklung von LADA wurde nicht nachgewiesen.

Die Häufigkeit der Gene HLA DQB1 * 0201 0302 und HBA-DR3 / DR4 scheint mit dem Alter der Manifestation der Erkrankung zu korrelieren. Patienten, die an Diabetes Typ 1 im Alter von 20 heterozygot für HLA-DQB1 entwickelt * 0201 und HLA-0302 RKZLZH4 seltener als bei Patienten in einem jüngeren Alter infiziert. Einige Autoren konnten jedoch keine solche Beziehung herstellen.

Nach dem finnischen Forscher Inzidenz HLA-DQV1 * 0201 0302 Patienten mit Antikörpern niedriger (12%) gegen GAD als bei Patienten mit frühem (34%) und späten (41%) des Beginns von Diabetes Typ 1, obwohl nicht unterscheidet sich von der Inzidenz von DR3 / DR4 bei Patienten mit Diabetes im Erwachsenenalter (12,5%).

Ferner ist, wie in einer weiteren Studie gezeigt, ist die relative Anzahl von Diabetes-Patienten, die mit Antikörpern gegen GAD Genotyp und HLA-DQB1 * 0302 oder 0602, nicht Insulin-Behandlung erforderlich ist, unterscheidet sich wesentlich von der relativen Anzahl der Patienten mit DM Typ 1 g mit demselben Genotyp. Zur gleichen Zeit, wie die Unterschiede zwischen den beiden Gruppen von Patienten mit Typ-1-DM-ro unterschiedlichem Alter des Ausbruchs der Krankheit gefunden wurde.

Diese Daten bestätigen die Ergebnisse früherer Studien, die das Alter bei der Manifestation des Diabetes wird nicht durch die Anwesenheit von Schutz betroffen HLA-DR2 und HLA DQB1 * 0602 oder prädisponiert HLA-DR4 und HLA-DQB1 * 0302-Genotyp. Die entgegengesetzten Ergebnisse wurden in einer kleinen Studie von deutschen Autoren zeigten, dass die nur 17% der 24 Patienten mit dem Debüt des Typ 1 Diabetes im Alter von 40 Jahren hatte renotip HLA-DQBl * 0302, und in 21% der Patienten Genotyp HLA-DQB1 * 0602 hatte.

Die Frage ist, ob Altersunterschiede, die Auswirkungen von verschiedenen externen Faktoren widerspiegelt, bleibt unbeantwortet. Wenn daher das Fortschreiten von Diabetes auf Insulin zu studieren Frequenz erfordert zur Bestimmung nuzhnogo Probenvolumen Berücksichtigung von Faktoren wie Alter des Patienten nehmen muß, Dauer des Diabetes, C-Peptid, BMI, und das Vorhandensein von ICA Schutz Haplotypen HLA-DQB1 * 0602 und HLA-DQA1 * 0102.

Screening für LADA

In der Praxis ist der erste Schritt bei der Identifizierung von Patienten mit LADA der Nachweis von Antikörpern gegen GAD bei Patienten mit einer frühen Entwicklung von Typ-2-Diabetes. Die Ergebnisse der UKPDS-Studie zeigten deutlich, dass bei Patienten mit Diabetes im Alter von 35-45 Jahren, mit Antikörpern gegen GAD und ICA, in den meisten Fällen die Insulinabhängigkeit schnell eintritt.

Ob dies ein pathogenetisches Merkmal der Krankheit in einem bestimmten Alter oder eine Folge einer unsachgemäßen Behandlung ist, bleibt unklar. Trotz der Tatsache, dass die Vorteile der Identifizierung von Patienten mit Antikörpern gegen GAD während der HLA-Typisierung und der Bestimmung des C-Peptid-Spiegels noch nicht geklärt sind, sollte nach Ansicht der Autoren weiterhin ein Screening auf das Vorhandensein von Antikörpern gegen GAD durchgeführt werden.

Bei Patienten mit Antikörpern gegen GAD werden Autoimmunreaktionen häufig in Bezug auf endokrine Zellen verschiedener Typen beobachtet. Daher kann der Nachweis von Antikörpern gegen Schilddrüsen- und Nebennierenzellen für die Diagnose von latenten Autoimmun-Endokrinopathien nützlich sein. Vor der Definition von Antikörpern sollte jedoch eine klinische und Familiengeschichte gesammelt werden.

Ein aussagekräftiger Indikator ist das Vorhandensein von Autoimmunerkrankungen bei Verwandten, und niedrige BMI-Werte können ein Indikator für das Risiko einer schnellen Entwicklung der Insulinabhängigkeit sein. An sich kann das Körpergewicht nicht die Anwesenheit oder Abwesenheit von LADA anzeigen, da Fälle von LADA auch für Fettleibigkeit beschrieben werden.

Wenn Antikörper gegen GAD nachgewiesen werden, werden der C-Peptidspiegel, der HbA-Status und Antikörper eines anderen Typs bestimmt, um das Stadium der Erkrankung zu beurteilen und die optimale Behandlung auszuwählen. Bei einigen LADA-Patienten wird Insulinresistenz beobachtet, und in solchen Fällen ist die Bestimmung des C-Peptids nicht informativ. Darüber hinaus sollte berücksichtigt werden, dass HLA-Typisierung trotz ihres signifikanten diagnostischen Werts eine sehr teure Untersuchungsmethode darstellt.

Diabetes ist weder 1 noch 2. "Neuer Diabetes": Diabetes mellitus und eine Hälfte (1,5)

Derzeit gibt es eine Tendenz zur Entstehung von Formen von Diabetes mit atypischem, nicht einem klassischen Kurs. Diese Frage, die ich erhöhen und versuchen, Ihnen zu vermitteln, denn abgesehen von der bekannten allen Typ-1-Diabetes, Typ-2-Diabetes, LADA-Diabetes häufig zu treffen begann (Diabetes und eine Hälfte, 1,5) und MODY-Diabetes, separat Diabetes während der Schwangerschaft (Schwangerschaftsdiabetes) zuteilen.

Natürlich gibt es andere Arten von Diabetes mellitus (zB die Entwicklung von Diabetes mellitus mit anderen endokrinen Erkrankungen - Akromegalie, Cushing-Syndrom, Hyperthyreose, Aldosteronom, Hyperparathyreoidismus).

Um zu verstehen, was Diabetes mellitus anderthalb (1,5) ist, ist es notwendig zu klären, was Typ-1- und Typ-2-Diabetes ist.

Typ-1-Diabetes - ist nicht mehr als 10% aller Diabetes-bekannte Begriffs ist - Insulin, (beginnt in der Regel aus der Kindheit, aber jetzt tritt in einem späteren Alter beginnen), mit dieser Art von Diabetes auf dem Hintergrund einer Autoimmun Entzündung der Bauchspeicheldrüse fast vollständig in den Zellen getötet, die Insulin produzieren, eine Person nicht ohne Insulin-Injektionen überleben kann, oft „fällt“ in Ketoazidose (Zustand unter Bildung von Aceton im Körper Fettabbau, Rausch und Dehydratation).

Diese Art von Diabetes kann von 2 Arten sein:

  1. Autoimmun-Subtyp, immer mit der Produktion von Antikörpern gegen die Bauchspeicheldrüse und Insulin. Autoimmun- Subtyp LED1 2 Formen: klassische Formate DM1 Typ mit typischen Manifestationen und latenter Form, wenn der Anfang (die Öffnung), ist es ähnlich 2 Diabetes Typ Typ;
  2. (Idiopathische Subtyp, wenn es keine Immun Entzündung und Antikörper, und die klinischen Manifestationen wie bei Typ-1-Diabetes mellitus kommt es vor, auch zwei Formen -. Fulminante Form (mit schnellen Strömung, mit der Zerstörung von Pankreaszellen) und indolatentnaya Form (mit einem milderen Verlauf und Teil der Entwicklung von Diabetes Vergebung für mehrere Jahre).

Bei Typ-1-Diabetes ist es so ein interessantes Konzept als „klinische Remission oder Flitterwochen“, wenn der Patient spontan normalisiert den Blutzucker zu normalen Zahlen, mit einer allmählichen Abnahme der Insulindosen oder es für einen bestimmten Zeitraum absagen, oder das Management eines Patienten bei der niedrigsten Dosis von Insulin 0,4 Einheiten. kg Körpergewicht, aber diese Zeit kann nicht mit Typ-1-Diabetes-Typ mehr als 1 Jahr (also hier kann trügerisch Konzept sein erweitert werden - „Erholung“, aber das ist leider nicht so, würde ich diese Zeit genannt habe - „ein Abschiedsgruß in Zellen“ und "Feuerwerkskörper" sind " Ings ihrer Insulin „).

Die Remission des Diabetes mellitus ist partiell, wie bei den "Flitterwochen" und voll. Komplette Remission ist eine Periode im Laufe von Diabetes ohne Medikamente mit "gesunden Blutzucker", kann es mehr als 5 Jahre dauern. Voll bedeutet nicht, dass Diabetes geheilt ist, was bedeutet, dass der Patient für mehrere Jahre ohne Medikamente, nur auf eine Diät, weniger oft und ohne es auskommen kann. Ich freue mich, dass die komplette Remission mit Typ-2-Diabetes und Indolatentform des Typ-1-Diabetes erfolgen kann.

Diabetes mellitus Typ 2 ist bekannter als andere Formen von Diabetes mellitus. Dieser Diabetes mellitus ist 80% aller Diabetes. Es gibt auch 2 Subtypen (mit einer Dominanz von Insulinresistenz bei fettleibigen Individuen und mit einer Vorherrschaft der Insulinsekretion, häufiger bei mageren).

Es gibt keinen Autoantikörper für diese Art von Diabetes im Blut. Eine Ketoazidose tritt nicht zu Beginn der Krankheit auf, da sie bei CD1 in 20 bis 30 Jahren nach Ausbruch der Krankheit mit der Erschöpfung der Bauchspeicheldrüse und der Einstellung der Insulinproduktion auftreten kann. Es wird bekanntlich durch eine Kombination verschiedener Gruppen von hypoglykämischen Medikamenten mit Diabetes behandelt.

Seine Prävalenz wie in SD1 beträgt 10%. Das ist ein großer Prozentsatz, warum es so wichtig ist, es zu diagnostizieren. Das Interesse an dieser Art von Diabetes ist aufgrund der Tatsache, dass er einen Anfang ist, wie Typ-2-Diabetes, das heißt, langsam, ohne Gewicht mit kleiner Hyperglykämie ohne Ketoazidose zu verlieren beginnen, Diabetes Typ 2 ist nicht viel anders.

Aber es gibt einen Unterschied, Diabetes und eine Hälfte kann innerhalb von 1 Jahr von Anfang an (das Debüt) schnell „insulinabhängiger Diabetes werden“, so dass die frühe Insulintherapie begonnen, desto mehr Zellen der Bauchspeicheldrüse vor dem Tod gerettet werden können, und jetzt diese Art von Diabetes ähnlich ist immer auf dem Typen-1-Diabetes Typ und daher den Namen - Diabetes und eine Hälfte.

Antikörper gegen die Bauchspeicheldrüse mit dieser Art von Diabetes werden, wie bei Typ-1-Diabetes, und sogar in einem größeren Titer als bei Typ-1-Diabetes produziert. Und vor allem, was es wie Typ-2-Diabetes aussieht, heilen Diabetes und eine Hälfte kann man nicht nur Insulin, sondern auch Antidiabetika - Metformin-Gruppe von Medikamenten - die Thiazolidindione und incretins. Nicht zuletzt, dass die LADA (die Hälfte der Diabetes-Forschung) beginnt früh, mit 25 Jahren!, Warum es wichtig ist, um es richtig zu diagnostizieren und zu behandeln.

Bei der Diagnose wird das Blut an folgende Antikörper abgegeben:

  • zu Glutamat-Decarboxylase (GAD),
  • zu Insulin (IAA),
  • zu Inselzellen (ICA),
  • zum Transport von Zink-Typ 8 (ZnT8) und Tyrosinphosphatase-ähnlichem Protein (IA-2A),
  • C-Peptid und Nüchterninsulin
  • Insulin und c-Peptid nach dem Stimulationstest (mit 75 g Glucose)

Dies klärt die Sicherheit von Pankreaszellen in Zellen und die Sekretion von Insulin, dem Haupthormon von Zucker verdauendem Futter. Dies wird helfen, die richtige Behandlung zu diagnostizieren und zu finden.

LADA Diabetes und seine Eigenschaften

Wie bekannt ist, gibt es verschiedene Arten von Diabetes mellitus. Die meisten Menschen wissen nur über zwei: Diabetes der ersten und zweiten Art, aber es gibt zwei mehr: Schwangerschafts-und LADA-Diabetes. Es ist die letzte Art von Krankheit, die in diesem Artikel diskutiert wird.

LADA ist Diabetes der ersten Art, der in einer erleichterten Form stattfindet. Diese Form der Krankheit zu diagnostizieren ist ziemlich schwierig, weil sie sich im Anfangsstadium ihrer Entwicklung in keiner Weise manifestiert. Klinische Tests sind normal, der Test auf Anfälligkeit für Glukose kann nichts zeigen.

Nur unter bestimmten Umständen (nämlich mit erhöhter Belastung des Immunsystems) kann es Anzeichen von Diabetes geben. Die Patienten bemerken "falsch", wenn:

  • Schwangerschaft;
  • schwere körperliche und psychische Erschöpfung;
  • häufige Belastungen, Schockzustände;
  • Vorhandensein von Infektionen im Körper;
  • scharfes Gewicht.

In solchen Fällen können DM-Marker des ersten Typs auftreten, unter denen genetische, immunologische und auch metabolische Marker unterschieden werden.
SD 2 und LADA, was ist der Unterschied?

Manche Ärzte wollen die Besonderheiten des Krankheitsverlaufs für eine bestimmte Person lange nicht verstehen. Zum Zeitpunkt der Diagnose werden zwei Faktoren berücksichtigt: Alter und Vorhandensein von Übergewicht. Wenn diese beiden Indikatoren vorhanden sind, stellen sie zweifellos "Typ-2-Diabetes". In der Regel treten im Alter nach 40 Jahren die ersten Anzeichen von DM 2 auf, was typisch für den LADA-Typ ist.

Solche Medikamente beeinträchtigen die Arbeit und den Allgemeinzustand der Bauchspeicheldrüse. Wie bereits erwähnt, ist bei latentem Diabetes die Bauchspeicheldrüse sehr stark betroffen, also stellen Sie sich vor, was passiert, wenn Sie die oben genannten zuckerreduzierenden Tabletten verwenden! Beta-Zellen schöpfen ihr Potenzial sehr schnell aus und hören vollständig auf ihre Funktion zu erfüllen - Insulin zu produzieren.

Als Folge, nach ein paar Jahren die Person mit Diabetes auf sehr hohe Dosen von Insulin übertragen wird, beginnt die rasche Entwicklung von Komplikationen der Krankheit. Eine weitere Prognose ist sehr ungünstig. Deshalb ist es sehr wichtig, eine rechtzeitige und korrekte Diagnose zu stellen.

Unterschiede zwischen DM 2 und LADA-Typ:

  • Vor dem Hintergrund der Anzeichen von Diabetes gibt es keine zusätzlichen Pfunde;
  • eine Untersuchung von Blut auf dem C-Peptid zeigt einen verringerten Index;
  • ein Zeichen für einen Angriff des Immunsystems auf die Bauchspeicheldrüse ist das Vorhandensein von Antikörpern gegen ß-Zellen;
  • Die Neigung, einen solchen Angriff zu entwickeln, kann auch spezielle genetische Tests zeigen.

Angesichts der Tatsache, dass volle Menschen (aber sehr selten) LADA-Diabetes haben, sollten vor der Diagnose ein Bluttest für das C-Peptid sowie Antikörper gegen die ß-Zellen durchgeführt werden.

Merkmale der latenten Autoimmun-Diabetes-Therapie bei Erwachsenen

Das Hauptziel der Behandlung ist es, die Produktion des Hormons Insulin durch die menschliche Bauchspeicheldrüse zu retten. Je besser dieser Prozess fortschreitet, desto günstiger ist die Prognose für den Patienten. Solche Menschen leben sehr lange, bis sehr alt, ohne an Komplikationen dieser Stoffwechselerkrankung zu leiden.

Da schließlich alle ß-Zellen absterben, fehlt die Insulinproduktion vollständig, was ein Indiz für die Einführung großer Insulindosen ist. Permanente Injektionen sind jedoch nicht immer in der Lage, die konstanten Schwankungen des Blutzuckerspiegels zu "beruhigen".

Vor diesem Hintergrund fühlt sich eine Person sehr unwohl, entwickelt verschiedene vaskuläre und andere Komplikationen, die Lebenserwartung wird deutlich reduziert. Um einen solchen Prozess zu verhindern, sollte Insulin sofort gestartet werden.

Bei Diabetes LADA ist die Dosis dieser Substanz sehr gering, aber ausreichend, um die Bauchspeicheldrüse vor Angriffen des Immunsystems zu schützen.

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Metformin ist das Medikament der ersten Wahl zur Behandlung von insulinabhängigem Diabetes. Es ist in der Lage, Stoffwechselstörungen zu behandeln und das Problem des Übergewichts mit der Unwirksamkeit von Diät und Bewegung zu lösen.

Die Errungenschaften der modernen Medizin haben es ermöglicht, die Auswirkungen von Diabetes auf den Körper deutlich zu reduzieren.

Unternehmen ELTA, Russland Haltbarkeit: bis 01.04.2020 Unternehmen ELTA, Russland Haltbarkeit: bis 01.04.2020Kundenrezensionen zu Glucometer Satellite Satellite PlusBestell-Nr. 2170645 Ich bedanke mich bei den Mitarbeitern der Apotheke für den ausgezeichneten Service.