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Anfälligkeit der Insulinzellen des Körpers

Für den Fluss der Prozesse in den Geweben des Körpers wird Energie benötigt. Die Empfindlichkeit gegenüber Insulin bestimmt mögliche Quellen eines Kunststoffsubstrats für die Zelle. Für einige Gewebe kann dies nur Glukose sein, für andere sind es auch Fettsäuren, Ketonkörper und andere. Es ist dank des Hormons Insulin, dass die sequentiellen Stufen aller Arten des Stoffwechsels kontrolliert werden.

Messstandard

In der Norm reduziert 1 Einheit Insulin den Wert der Glykämie innerhalb 2-3 mmol.

Der Insulinsensitivitätsfaktor hilft zu berechnen, wie viel und wie schnell die Glukosekonzentration im Plasma als Reaktion auf die Einführung von 1 Insulineinheit abnimmt. Der bekannte Koeffizient trägt zur korrekten Berechnung der Dosis bei. Eine gute Reaktion ermöglicht das Auffüllen der Energiereserven der Muskeln, anstatt überschüssiges Fett im Fettgewebe abzulagern. Auf nüchternen Magen beträgt die Menge eines Hormons im Blut 3 bis 28 mC / ml.

Es gibt 3 Arten von Anfälligkeit:

  • Peripher wird durch die Fähigkeit von peripheren Geweben bestimmt, Glucose unabhängig und während der Stimulation mit Insulin zu absorbieren.
  • Der hepatische Typ wird durch Fluktuationen in der Aktivität der Gluconeogenese gemessen, dh durch die Prozesse der Glucoseproduktion.
  • Der Pankreas-Typ gibt die Anzahl der Betazellarbeiter an. Wenn sie die Konzentration des Hormons im Plasma verringern oder beschädigen, nimmt das Plasma ab.
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Der Unterschied in der Empfindlichkeit gegenüber Insulin verschiedener Gewebe

Insulinabhängige Gewebe wie Muskel, Fett und Leber sind vollständig von der Konzentration des Hormons im Blut abhängig und sind empfindlich gegenüber Schwankungen in ihrer Dichte. Glucose und damit Energie wird nur in Zellen eindringen, wenn sie mit Insulin interagieren. Das Hormon stimuliert die Produktion spezifischer Hormontransporter. Im Falle eines Mangels werden die Gewebe vollständig unempfänglicher Zucker und Glukose wird im Plasma abgelagert. Nervenzellen, vaskuläre Endothelozyten und die Linse gehören zu nicht-insulinabhängigen Geweben, dh Glukose wird durch einfache Diffusion hinter einem Konzentrationsgradienten zugeführt.

Warum ist eine geringe Anfälligkeit?

Eine geringe Insulinsensitivität, mit anderen Worten eine Resistenz, führt dazu, dass es unmöglich ist, der Zelle eine ausreichende Menge Glucose zuzuführen. Daher erhöht sich die Konzentration von Insulin im Plasma. Die Wirkung des Hormons provoziert eine Verletzung nicht nur der Kohlenhydrate, sondern auch des Protein- und Fettstoffwechsels. Die Abnahme der Rezeptoranfälligkeit der Zellen gegenüber dem Hormon ist sowohl auf genetische Veranlagung als auch auf ungesunde Lebensweise zurückzuführen. Infolgedessen führt eine gestörte Anfälligkeit für Glukose und Insulin zur Entwicklung von Typ-2-Diabetes und seinen Komplikationen.

Symptome des Widerstands

Gezeigt verminderte Empfindlichkeit gegenüber Insulin solcher Schlüsselmerkmalen: abdominaler Adipositas Typ (dh Fettgewebe um die Taille Fett) und erhöhte Systole, Diastole weniger Druck. Manchmal sind nur Labor-Manifestationen möglich: Veränderungen im Lipodogramm zur Erhöhung des Gesamtcholesterins, der Triglyceridspiegel, der Lipoproteine ​​mit niedriger und sehr niedriger Dichte. Darüber hinaus gibt es Veränderungen in der allgemeinen Analyse von Urin - es gibt ein Protein. Zuerst wird es Mikroalbuminurie, später - Proteinurie sein.

Ein Anstieg der Insulinspiegel im Blut ist ein Zeichen für eine verminderte Empfindlichkeit der Zellen gegenüber dem Hormon.

Hohe Empfindlichkeit

Im Allgemeinen gilt eine hohe Insulinanfälligkeit als Zeichen für eine gute Gesundheit. Manchmal jedoch gibt es Fälle, in denen eine erhöhte Anfälligkeit eine Reihe von Komplikationen hervorruft. Für Patienten, die an Diabetes mellitus Typ 1 leiden, erhöht ein ähnliches Ergebnis das Risiko, hypoglykämische Zustände und Koma zu entwickeln. Manchmal kann bei körperlicher Aktivität eine übermäßige Rezeptoranfälligkeit zu einer kritischen Abnahme der Blutglucosekonzentration führen.

Manifestationen

Eine hohe Insulinanfälligkeit zeigt sich in einer Hypoglykämie, in der

  • Veränderung der Hautfarbe;
  • vermehrtes Schwitzen;
  • Zittern;
  • ein Gefühl von Herzklopfen;
  • ein obsessives Hungergefühl;
  • Verletzung des Bewusstseins und höhere nervöse Aktivität;
  • Angst;
  • Aggression;
  • Verwirrung des Bewusstseins;
  • Verstöße gegen die Koordination von Bewegungen;
  • Orientierungsverlust in Raum, Zeit und Persönlichkeit;
  • Krämpfe.
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Wie wird es diagnostiziert?

Die Insulinsensitivität wird nicht nur von Geschlecht und Alter beeinflusst, sondern auch von Gewicht, allgemeiner Gesundheit, dem Grad der körperlichen Fitness und Muskelkraft, der Jahreszeit, der Ernährung und vielem mehr. Je mehr Kohlenhydrate in einer Person während des Tages und je mehr es zu normalen Indizes angenähert wird, desto höher ist die Toleranz der Gewebe gegenüber Insulin. Jede Krankheit, einschließlich Fettleibigkeit, führt zu einer Abnahme der Toleranz. Und auch häufige Hypoglykämie provoziert eine Erhöhung der Empfindlichkeit der Zellen gegenüber dem Hormon.

Wie verbessere ich mich?

Zuallererst erhöht die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber dem Hormon die richtige Ernährung. Produkte, die in der Ernährung erhöht werden müssen:

  • weißes Fleisch;
  • Nüsse;
  • Oliven- und Leinsamenöl;
  • Seefisch;
  • Fisch fett;
  • Gemüse und Früchte oder gereinigte Fasern.

Es wird auch empfohlen, Safran, Kurkuma und Zimt zu Lebensmitteln hinzuzufügen. Vermeiden oder begrenzen Sie so viel wie möglich einfache Kohlenhydrate: Weizenbrot, weiche Teigwaren, Süßigkeiten, Honig, Zucker, frittierte Lebensmittel. Dosierung Übung erhöht auch allmählich die Empfindlichkeit des Gewebes. Ein signifikanter Effekt wird bei einer Abnahme der Menge an Fettgewebe und Übergewicht beobachtet.

Der Ausschluss von Produkten mit einem hohen glykämischen Index aus der Ernährung trägt zur Normalisierung des Stoffwechsels im Körper bei.

Präparate mit Omega-3-Säuren erhöhen die Insulinsensitivität.

Um die Empfindlichkeit gegenüber Insulin zu erhöhen, ist es durchaus zulässig, mehrfach ungesättigte Fettsäuren wie Omega-3 und Präparate aus Chrom und Magnesium zu trinken. In einer Reihe von Fällen können Medikamente erforderlich sein, die die Wirkung von Diät und kurativem Training verbessern können. Arzneimittel werden nur nach gründlicher Untersuchung und Konsultation mit dem Endokrinologen empfohlen. Einige Patienten, um die Wirkung auf das gewünschte Niveau zu halten, sind gezwungen, sich an die Diät zu halten und Medikamente für das Leben zu nehmen.

Beliebte Diät mit hohem Fettgehalt und stark eingeschränkt Kohlenhydrat-Aufnahme wird die Empfindlichkeit der Zellen auf Insulin-Rezeptoren, sowie eine Diät mit einer Dominanz von Lebensmitteln mit einem hohen glykämischen Index reduzieren. Die Nichteinhaltung von Schlaf und Arbeit erhöht auch die Rezeptorresistenz. Es ist bewiesen, dass sogar eine Nacht mit unvollständigem Schlaf die Stoffwechselprozesse beeinflusst.

Fazit

Insulin ist ein lebenswichtiges Hormon, das an allen Arten des Stoffwechsels beteiligt ist. Regelmäßige körperliche Dosen, eine vollwertige und abwechslungsreiche Ernährung sowie die Einhaltung des Arbeits- und Ruhezustands geben dem Körper die nötige Energie. Vermeiden Sie intensiven Stress, psychischen Stress, zusätzlich werden regelmäßig vorbeugende Untersuchungen mit einem Arzt unterzogen. Alles in der Anlage garantiert ein volles, gesundes und aktives Leben.

Milchprotein tötet (Teil 1)

Die Grundlage der Behandlung von Übergewicht und Adipositas ist eine rationale Diät-Therapie basiert auf Verringerung der Kalorienzufuhr. Aber die Hauptrolle in der diätetischen Behandlung von Fettleibigkeit geben Fette und Kohlenhydraten, so viele Autoren den Kaloriengehalt der Ernährung von Patienten mit Übergewicht traditionell in erster Linie empfohlen, zu reduzieren die Menge der fetthaltigen Lebensmitteln und Kohlenhydrate mit einem hohen glykämischen Index (GI) zu reduzieren, die im Magen-Darm schnell absorbiert werden (GI-Trakt), starke Zunahme der Insulinfreisetzung zu erleichtern, während der Anteil an Protein Erhöhung in der Ernährung. Bevorzugt unter den verschiedenen Arten Milchproteinprodukte stabil positive Auswirkungen auf die Glukoseregulierung, Körpergewicht zeigt und reduziert das Risiko von Typ-2-Diabetes (T2D). Die Berücksichtigung der Wirkung von Produkten auf die Insulinsekretion ist obligatorisch, weil Es ist nun bekannt, dass eine der Ursachen für Übergewicht und seine Komplikationen und Insulinresistenz (IR) und Ausgleich giperinsulizm bei Aufrechterhaltung der normalen Glukosestoffwechsels ausgerichtet. Insulinresistenz und Hyperinsulinämie werden oft zur gleichen Zeit beobachtet, und höhere Konzentrationen von Insulin verursachen Insulinresistenz. In diesem Fall verursacht Milchprotein eine signifikantere Insulinreaktion als für niedrigen GI vorgeschlagen. Unter Berücksichtigung dieser Tatsache schließen wir, dass die Verringerung der Belastung für den Inselapparat erreichte Diät-Therapie bei der Behandlung von Fettleibigkeit ist extrem wichtig.

Insulinresistenz ist eine Verringerung der Gewebeempfindlichkeit gegenüber endogenem oder exogenem Insulin. Insulinabhängige Gewebe sind muskulär, fettig und hepatisch. In diesen Geweben tritt Glucose Zellen nur nach der Wechselwirkung von Insulin mit seinem Rezeptor, Rezeptor-Tyrosinkinase-Aktivierung und Phosphorylierung von Insulinrezeptorsubstrat (IRS-1) und anderen Proteinen, die die Bewegung der Vesikel mit dem Protein Glucosetransporter (GLUT- 4) aus dem intrazellulären Raum zur Plasmamembran bereitzustellen. Es ist bewiesen, dass Forschung und Entwicklung auf den Grad der Fettleibigkeit hängt und bei Menschen diagnostiziert, die übergewichtig sind, lange vor der Manifestation des Diabetes. Reduzierte insulinabhängigen Transport von Glukose bewirkt, dass die Bauchspeicheldrüse Insulin-Produktion erhöht die Insulinresistenz entwickelt giperinsulizm zu überwinden. In den meisten Fällen ist ein hohes Maß an Insulin ein primärer Faktor und Ergebnis der Insulinresistenz und Fettleibigkeit. Zum Beispiel für die strenge Kontrolle des Blutzuckerspiegel bei Diabetes erfordert erhebliche Dosierung von Insulin, in Hyperinsulinämie mit progressiver Gewichtszunahme führt, selbst wenn Kalorienaufnahme zu reduzieren. Del Prato et al. dass Hyperinsulinämie Indizierung in physiologischen Konzentrationen ergab für 48-72 Stunden unter normoglycemia führt zu einer Abnahme der Insulinempfindlichkeit von 20 bis 40% bei gesunden Probanden.

Insulin ist das Haupthormon Lipogenese im Fettgewebe Regulierung zunächst durch das Einströmen von Acetyl-CoA und von Energie in Form HADFN im Pentosephosphatweg gebildet, die für die Fettsäuresynthese. Zweitens aktiviert die Insulin Enzyme Acetyl-CoA-Carboxylase, die dvuhuglerodistye Bereitstellen Bausteine ​​der Umwandlung von Acetyl-CoA zu Malonyl-CoA katalysiert größere Fettsynthese Säuren und Fettsäure zu erzeugen. Drittens, aufgrund des Einströmens von Glycerol aus 3-Phosphoglycerat erzeugten Triglyceriden zu bilden. Viertens aktiviert er das Enzym Lipoprotein Lipase. Weiterhin ist Insulin ein leistungsfähiger Hemmstoff der Lipolyse im Fettgewebe und in der Leber aufgrund seiner Fähigkeit, die Aktivität gormonchuvstvitelnoy Lipase zu hemmen, und als Ergebnis verringert sich die Insulinblutspiegel von Fettsäuren.

Die Insulinsekretion verursacht viel mehr Faktoren als die glykämische Reaktion auf die Aufnahme von Kohlenhydraten. Für Nahrungsmittel ist ein wichtigerer Indikator der Insulinindex (AI). Dieser Wert, der das Nahrungsmittelprodukt im Hinblick auf die Insulinreaktion charakterisiert. Proteinreiche Nahrungsmittel, insbesondere Milchproteine, haben einen Insulin-Index, der überproportional höher ist (in der Größenordnung von 90-98), als man es von einer glykämischen Reaktion erwarten würde (15-30). In einer randomisierten Cross-over-Studie wurden die Auswirkungen von vier Proteinspezies: Molkenprotein, Thunfisch, Truthahn und Eialbumin auf postprandiale Glukose, Insulin-Konzentration und Appetit verglichen. Alle Arten von Protein verursachten eine Insulinreaktion, trotz einer unbedeutenden Menge an Kohlenhydraten, und die stärkste Insulinreaktion wurde durch Molkeprotein verursacht (alle r < 0,001).

Nahrungsproteine, wie Glucose, können die Insulinsekretion direkt stimulieren. Aber es ist nicht nur die Wechselwirkung dieser Nährstoffe aus den Beta-Zellen der Langerhans'schen Inseln, aber auch Darmhormone bei der Stimulation der Insulinsekretion beteiligt. Insulinreaktion auf Milchprodukte korreliert mit einem Gehalt an essentiellen Aminosäuren mit verzweigten Ketten (Engl BCAA.) - wie Leucin, Valin und Isoleucin, mit besonderem Schwerpunkt auf Leucin - die Synthese von zwei Peptide direkt im Zusammenhang mit endokriner Wirkung initiieren und Glucagon-like-Peptid genannt -1 (GLP-1) und Glucose-abhängiges insulinotropes Polypeptid (HIP). Die Rolle dieser Inkretin ist den zirkulierenden Spiegel von Glukose im Blut zu reduzieren, indem die Sekretion von Insulin anregend, während der Freisetzung von Glukagon Hemmung, wodurch den postprandialen Anstieg von Glukose zu reduzieren. Synthetisierte Inkrementierung vom allgemeinen Vorgänger, die Proglucagon genannt wird. Proglucagon wird auf zwei Arten metabolisiert. Unter Verwendung des Enzyms Prohormonkonvertazy-2 in Alpha-Zellen der Bauchspeicheldrüse wird Glucagon gebildet. Zur gleichen Zeit im Verdauungstrakt über progormonkonvertazy-1 hergestellt GLP-1 und GLP-2. GLP-1 und GLP-2 durch die endokrinen L-Zellen im Wesentlichen distaler Abschnitt (Jejunum und Ileum) hergestellt Darm. GIP sezerniert als biologisch aktive Form der K-Zellen im oberen Dünndarm (Duodenum und Jejunum) angeordnet ist. Es stellt sich heraus, dass beide von Proglucagon durch die Einwirkung von zwei entgegengesetzten Substanzen hergestellt: Glucagon, ein Antagonist der Insulin- und Blutzuckerwerte, Inkretine und Insulin-Sekretagoga erhöht. Ungefähr 60% des als Reaktion auf die gemischte Nahrungsaufnahme sekretierten Insulins ist eine Folge des Inkretin-Effekts. Beide Hormone haben ähnliche insulinotrope Wirkungen bei Glukosekonzentrationen von 5,5 mmol / l.

Der Durchschnittswert von Insulin und Inkretin ist viel größer, wenn Kohlenhydrat- und Protein-Nahrungsmittel zusammen genommen werden, als für Kohlenhydrate oder Protein getrennt. In Experimenten erhöhte die vorläufige Nahrungszufuhr von Milchmolke mit dem anschließenden Standard-Frühstück mit hohem Kohlenhydratgehalt Insulin und GLP-1 um 105% bzw. 141% im Vergleich zu der Kontrolle (250 ml reines Wasser vor dem Frühstück). Dementsprechend haben verschiedene Proteinquellen unterschiedliche Auswirkungen auf die postprandiale Blutglucose. Wenn die Proteinaufnahme allein den Glukosespiegel nicht beeinflusst und stabil bleibt, erhöht die Mischung aus Leucin, Isoleucin und Valin dramatisch die Glukoseclearance nach einer eßbaren Kohlenhydratbelastung aufgrund erhöhten Insulins. Whey Protein, reich an diesen Aminosäuren, ist am effektivsten bei der Reduzierung von Glykämie. Dieser Effekt ist sicherlich ein Plus bei der Kontrolle der Hyperglykämie bei Patienten mit Diabetes, aber was mit dem Blutzuckerspiegel passiert und ob sein Überschuss als Bildungsquelle für "neue" Triglyzeride in der Leber dienen kann, bleibt unbeantwortet.

Vor mehr als 30 Jahren wurde eine Assoziation von verzweigten BCAA-Aminosäuren mit Insulinresistenz gefunden und später wiederholt bestätigt. Überraschenderweise sind die BCAA Aminosäuren, anstatt die Fettstoffwechsel der wichtigste Marker, die am engsten mit der Insulinsensitivität verbunden, die in Studien bestätigt wurde, Personen mit metabolischem Syndrom und eine Gruppe von chinesischen und asiatischen Männern beteiligt c ein relativ niedriges Körpergewicht «.“ Erhöhte Konzentrationen von Baseline BCAA wurden um 2,3 ± 0,6 Jahre mit einer zunehmenden Verschlechterung der Glukosetoleranz und den Index der Verteilung von Glukose im Laufe der Zeit bei Jugendlichen assoziiert Follow-up. In der Fiehn-Studie wurde gezeigt, dass Leucin und Valin von mehr als 350 Metaboliten bei afroamerikanischen Frauen, die an CD-2 leiden, erhöht waren., Leucin, Isoleucin - Nach 12 Jahren Follow-up, wenn 189 Personen verglichen, die Diabetes und 189 Individuen entwickelt, von dem er sich nicht, gleich dem Gewicht, das Lipidprofil und anderen klinischen Indikatoren, fünf Metaboliten hatte die höchste signifikante Korrelation mit der Entwicklung von Diabetes in der Zukunft entwickeln Valin, Phenylalanin und Tyrosin. Diese und andere Ergebnisse unterstreichen die mögliche Schlüsselrolle des Aminosäurestoffwechsels bei der Pathogenese der Insulinresistenz.

Die Frage, ob die BCAA-Aminosäuren einfach Marker für Insulinresistenz sind oder ob sie direkt an der Entwicklung von Insulinresistenz beteiligt sind, zieht ein gesteigertes Forschungsinteresse auf sich. Interventionsstudien haben gezeigt, dass eine kurzzeitige Infusion von Aminosäuren bei gesunden Menschen eine periphere Insulinresistenz verursacht, indem sie den Glucosetransport / die Phosphorylierung hemmt und somit die Glykogensynthese reduziert. Intramuskuläre Konzentrationen von Glykogen und Glukose-6-Phosphat wurden durch 13C- und 31P-NMR-Spektroskopie überwacht. Ein 2,1-facher Anstieg der Plasmaamino- säuren reduzierte die Verwendung von Glucose um 25% (p < 0,01). Уровень синтеза мышечного гликогена снизился на 64% (р < 0,01), что сопровождалось снижением глюкозо-6-фосфата.

Wenn die Nagetieraminosäure Leucin die Glukosetoleranz erhöht, dann reduziert Leucin bei anderen Tieren und Menschen es.

Ersatz von 1% der Nahrungsenergie aus Kohlenhydraten für eine äquivalente Menge an Energie aus Protein mit einem 5% igen Anstieg des Typ-2-Diabetes-Risikos und Ersetzen von 1% des Energiewertes des Tierproteins zu pflanzlichem Protein assoziiert war, wurde mit 18% assoziiert verringerten Risiko für Typen-2-Diabetes. Dieser Zusammenhang blieb nach der Änderung des BMI bestehen.

Die Ernennung von 15g Aminosäuren BCAA für Frauen und 20g für Männer pro Tag für 3 Monate in Gruppen von Veganern und Allesfressern reduziert die Empfindlichkeit auf Insulin bei Veganern. Die omnivoren Veränderungen wurden nicht beobachtet, aber dies führte zu einer erhöhten Expression von lipogenen Enzymgenen im Fettgewebe.

In einer randomisierten kontrollierten Studie untersucht «Profimet» die Wirkung von vier isoenergetisch Diäten mit einer moderaten Fett-Diät, aber mit einer anderen Protein und Getreidefasern auf dem Aminosäureprofil von Menschen, die mit einem hohen Risiko für Diabetes übergewichtig oder fettleibig sind. Die Baseline-Ebene der Aminosäuren, einschließlich der verzweigtkettigen, war weitgehend mit MI, viszeraler Fettmasse und Fettleberinfiltration assoziiert. Die Verringerung des Proteingehalts und die Zunahme der Kornfaser verringerte signifikant die IR. Die analytische Modellierung zeigte, dass die Veränderung im Profil der Aminosäuren mit den Veränderungen der TS und der hepatischen IR um 70% bzw. 62% korrelierte. In einer anderen ähnlichen Studie wurden drei Arten von Diäten verglichen (hohes Protein, reich an Ballaststoffen und gemischten Diäten) für die Insulinempfindlichkeit. Der Anteil an Energie, der aus Proteinen, Kohlenhydraten und Ballaststoffen erhalten wurde, war wie folgt verteilt: 17%, 52% und 14 g (Kontrolle); 17%, 52% und 43 Gramm (mit einem erhöhten Fasergehalt); 28%, 43% und 13 g (hohes Protein); 23%, 44% und 26 g (gemischt). Die Empfindlichkeit gegenüber Insulin war nach 6 Wochen in einer Gruppe mit einem höheren Gehalt an Ballaststoffen um 25% höher als bei einer proteinreichen Diät.

Das Insulinresistenzsyndrom: Wie man (Zeichen) erkennt und behandelt (Ernährung, Medikamente)

Übergewicht, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes, Bluthochdruck - Glieder einer Kette. Die Ursache dieser Erkrankungen werden oft Stoffwechselstörungen, die auf Insulinresistenz beruhen.

Wörtlich bedeutet dieser Ausdruck "fühlt sich kein Insulin an" und stellt eine Abnahme der Reaktion von Muskel-, Fett- und Lebergewebe auf Insulin im Blut dar, was dazu führt, dass sein Niveau chronisch hoch wird. Menschen mit verringerter Sensitivität leiden 3-5 mal häufiger an Atherosklerose, 60% an Bluthochdruck, 84% an Typ 2 Diabetes. Erkennen und überwinden Sie Insulinresistenz, bevor sie die Ursache all dieser Verstöße ist.

Die Hauptgründe für die Entwicklung von Insulinresistenz

Die genauen Ursachen für die Insulinresistenz sind nicht bekannt. Es wird angenommen, dass es zu Störungen auf mehreren Ebenen kommen kann: von Veränderungen im Insulinmolekül und dem Fehlen von Insulinrezeptoren bis hin zu Problemen mit der Signalübertragung.

Die meisten Wissenschaftler sind sich einig, dass die Hauptursache für Insulinresistenz und Diabetes ist das Fehlen eines Signals von dem Insulinmolekül auf den Zellen von Geweben, die Glukose aus dem Blut aufgenommen werden müssen.

Diese Verletzung kann aufgrund eines oder mehrerer Faktoren auftreten:

  1. Fettleibigkeit - kombiniert mit Insulinresistenz in 75% der Fälle. Statistiken zeigen, dass eine Gewichtszunahme von 40% des Normalen zu dem gleichen Prozentsatz der Insulinempfindlichkeitsreduktion führt. Ein besonderes Risiko von Stoffwechselstörungen - mit Fettleibigkeit des Abdominaltyps, d.h. im Bauch. Tatsache ist, dass das Fettgewebe, das sich an der vorderen Bauchwand bildet, durch die maximale metabolische Aktivität gekennzeichnet ist, aus der die größte Menge an Fettsäuren in das Blut gelangt.
  2. Genetik - genetische Übertragung der Prädisposition auf Insulinresistenzsyndrom und Diabetes mellitus. Wenn nahe Verwandte an Diabetes erkrankt sind, ist die Wahrscheinlichkeit, Probleme mit der Insulinsensitivität zu bekommen, viel höher, besonders bei einem Lebensstil, der nicht gesund ist. Es wird angenommen, dass früherer Widerstand entworfen wurde, um die menschliche Bevölkerung zu unterstützen. In der Vollzeit retteten die Menschen Fett, hungrig - nur diejenigen, die mehr Reserven hatten, das heißt Personen mit Insulinresistenz, überlebten. Stabile reichlich Ernährung in unserer Zeit führt zu Fettleibigkeit, Bluthochdruck und Diabetes.
  3. Mangel an körperlicher Aktivität - führt dazu, dass die Muskeln weniger Kraft benötigen. Aber es ist das Muskelgewebe, das 80% der Glukose aus dem Blut verbraucht. Wenn Muskelzellen sehr wenig Energie benötigen, um die vitale Aktivität aufrecht zu erhalten, beginnen sie, Insulin zu ignorieren, das Zucker in sich trägt.
  4. Alter - Nach 50 Jahren ist die Wahrscheinlichkeit von Insulinresistenz und Diabetes um 30% höher.
  5. Stromversorgung - zu hohem Zufuhr von Nahrung reich an Kohlenhydraten, die Liebe von raffiniertem Zucker verursacht überschüssige Glukose im Blut, aktive Insulinproduktion, und als Folge die Zurückhaltung der Zellen des Körpers, sie zu identifizieren, zu der Pathologie und Diabetes führen.
  6. Medikamente - bestimmte Medikamente können Probleme mit Insulinsignalübertragung auslösen - Corticosteroide (Behandlung von Rheuma, Asthma, Leukämie, Hepatitis), Beta-Blockern (Arrhythmie, Myokardinfarkt), Thiaziddiuretika (Diuretika), Vitamin B

Symptome und Manifestationen

Ohne Tests ist es unmöglich, zuverlässig zu bestimmen, dass die Körperzellen begonnen haben, Insulin, das in das Blut gelangt ist, minderwertig wahrzunehmen. Die Symptome der Insulinresistenz können leicht auf andere Krankheiten, Überlastung, die Folgen von Unterernährung zurückgeführt werden:

  • erhöhter Appetit;
  • Loslösung, Schwierigkeiten beim Erinnern von Informationen;
  • erhöhte Anzahl von Gasen im Darm;
  • Lethargie und Schläfrigkeit, besonders nach einer großen Portion Nachtisch;
  • erhöhen Sie die Menge an Fett auf dem Bauch, die Bildung der sogenannten "Rettungsring";
  • Depression, depressive Stimmung;
  • periodischer Anstieg des Blutdrucks.

Zusätzlich zu diesen Symptomen wertet der Arzt die Zeichen der Insulinresistenz vor der Diagnose aus. Charakteristisch für Patienten mit diesem Syndrom leidet an abdominaler Fettleibigkeit, hat Eltern oder Geschwister mit Diabetes bei Frauen beobachtet polyzystischen Ovarien oder Gestationsdiabetes während der Schwangerschaft.

Der Hauptindikator für das Vorhandensein von Insulinresistenz ist das Volumen des Magens. Menschen mit Übergewicht schätzen die Art der Fettleibigkeit. Gynecoid-Typ (Fett sammelt sich unterhalb der Taille, die Hauptmenge in den Oberschenkeln und Gesäß) ist sicherer, Stoffwechselstörungen sind weniger häufig. Der Androide Typ (Fett am Bauch, Schultern, Rücken) ist mit einem erhöhten Diabetes-Risiko verbunden.

Marker für Insulinaustauschstörungen - BMI und das Verhältnis von Taille zu Hüfte (OT / OB). Wenn BMI> 27 RT / v> 1 bei männlichem und OT / OB> 0,8 bei Frauen mit hohen Wahrscheinlichkeit kann sagen, dass die Patienten vorhanden Insulinresistenzsyndrom ist.

Der dritte Marker, der mit einer Wahrscheinlichkeit von 90% Verletzungen zulässt - schwarze Akanthose. Dies sind Hautbereiche mit verstärkter Pigmentierung, oft rau und fest. Sie können an den Ellenbogen und Knien, am Nacken, unter der Brust, an den Gelenken der Finger, in der Leistengegend und den Achseln liegen.

Um die Diagnose zu bestätigen, wird einem Patienten mit den oben genannten Symptomen und Markern ein Insulinresistenztest gegeben, anhand dessen die Krankheit bestimmt wird.

Lieferung von Tests

In Laboratorien wird die Analyse, die benötigt wird, um die Empfindlichkeit von Zellen gegenüber Insulin zu bestimmen, üblicherweise als "Bewertung der Insulinresistenz" bezeichnet.

Wie man Blut spendet, um zuverlässige Ergebnisse zu erhalten:

  1. Wenn Sie vom behandelnden Arzt eine Überweisung für eine Analyse erhalten, besprechen Sie mit ihm die Liste der Medikamente, Kontrazeptiva und Vitamine, die eingenommen werden, um diejenigen auszuschließen, die die Zusammensetzung des Blutes beeinträchtigen könnten.
  2. Am Tag vor der Analyse müssen Sie das Training abbrechen, stressige Situationen und körperliche Anstrengung vermeiden, alkoholische Getränke nicht trinken. Abendessen Zeit sollte so berechnet werden, dass vor der Blutentnahme es dauerte von 8 bis 14 Stunden.
  3. Die Analyse ausschließlich auf nüchternen Magen zu übergeben. Dies bedeutet, dass es verboten ist, sich morgens die Zähne zu putzen, Kaugummi zu essen, der nicht einmal Zucker enthält, um Getränke zu trinken, auch ungesüßte. Du kannst es rauchen nur eine Stunde vor dem Besuch des Labors.

Solche strengen Anforderungen in der Vorbereitung für die Analyse sind aufgrund der Tatsache, dass sogar eine banale Tasse Kaffee den Glukosespiegel drastisch ändern kann, nicht rechtzeitig getrunken werden.

Nach Abschluss der Analyse wird der Insulinresistenzindex im Labor anhand der Glukose- und Insulinspiegel im Blutplasma berechnet.

  • Erfahren Sie mehr:Die Analyse des Blutes auf dem Insulin - für, was übergeben und regiert.

Insulinresistenzindex

Seit den späten 70er Jahren des letzten Jahrhunderts galt der Goldstandard zur Beurteilung der Insulinwirkung als hyperinsulinämischer Clamp-Test. Trotz der Tatsache, dass die Ergebnisse dieser Analyse am genauesten waren, war ihre Durchführung mühsam und erforderte eine gute technische Ausstattung des Labors. 1985 wurde eine einfachere Methode entwickelt, und die Korrelationsabhängigkeit der erhaltenen Insulinresistenz mit den Daten des Clamp-Tests wurde nachgewiesen. Diese Methode basiert auf dem mathematischen Modell HOMA-IR (homöostatisches Modell der Definition der Insulinresistenz).

Insulin-Resistenz-Index wurde berechnet nach der Formel, für welche die minimalen Daten benötigt - basal (Fasten) Glukosespiegel, ausgedrückt in mmol / l und Basal-Insulin in mU / l: HOMA-IR = Insulin x Glucose / 22.5.

Das Niveau von HOMA-IR, das eine Stoffwechselstörung anzeigt, wird auf der Basis statistischer Daten bestimmt. Analysen wurden von einer großen Gruppe von Personen durchgeführt und die Indexwerte wurden für sie berechnet. Die Norm wurde als das 75. Perzentil der Verteilung in der Bevölkerung definiert. Für verschiedene Bevölkerungsgruppen sind Indexindikatoren unterschiedlich. Beeinflusst sie und die Methode zur Bestimmung von Insulin im Blut.

Die meisten Laboratorien haben eine Grenze für Menschen im Alter von 20-60 Jahren bei 2,7 konventionellen Einheiten. Dies bedeutet, dass eine Erhöhung des Insulinresistenzindex über 2,7 eine Verletzung der Insulinsensitivität anzeigt, wenn eine Person nicht diabetisch ist.

Wie Insulin den Stoffwechsel reguliert

Insulin im menschlichen Körper:

  • stimuliert den Transfer von Glukose, Aminosäuren, Kalium und Magnesium in die Gewebe;
  • erhöht Glykogen in Muskel und Leber;
  • reduziert die Bildung von Glukose in den Lebergeweben;
  • verstärkt die Synthese von Proteinen und reduziert deren Abbau;
  • stimuliert die Bildung von Fettsäuren und verhindert die Spaltung von Fett.

Die Hauptfunktion des Hormons Insulin im Körper ist der Transport von Glukose aus dem Blut zu Muskelzellen und Fett. Die ersten sind verantwortlich für die Atmung, Bewegung, Blutfluss, die zweite Speicher Nährstoffe für hungrige Zeit. Damit Glukose in die Gewebe eindringt, muss sie die Zellmembran überwinden. Darin hilft es Insulin, bildlich gesprochen öffnet er das Tor zum Käfig.

Auf der Zellmembran befindet sich ein spezielles Protein, das aus zwei Teilen besteht, die mit a und b bezeichnet werden. Es fungiert als ein Rezeptor - es hilft, Insulin zu erkennen. Bei Annäherung an die Zellmembran bindet das Insulinmolekül an den a-Subrezeptor des Rezeptors, wonach es seine Position im Proteinmolekül verändert. Dieser Prozess löst die Aktivität des B-Unter-Accounts aus, der das Signal zur Aktivierung der Enzyme überträgt. Diese wiederum stimulieren die Bewegung des Trägerproteins GLYUT-4, es bewegt sich zu den Membranen und verschmilzt mit ihnen, wodurch Glukose aus dem Blut in das Innere der Zelle gezogen wird.

Bei Menschen mit Insulinresistenzsyndrom und der Mehrzahl der Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus hört dieser Prozess gleich zu Beginn auf - einige Rezeptoren sind nicht in der Lage, Insulin im Blut zu erkennen.

Schwangerschaft und Insulinresistenz

Insulinresistenz führt zu einem erhöhten Zuckerspiegel im Blut, was wiederum eine erhöhte Bauchspeicheldrüsenarbeit und dann Diabetes hervorruft. Der Insulinspiegel im Blut steigt an, was zur vermehrten Bildung von Fettgewebe beiträgt. Überschüssiges Fett verringert die Empfindlichkeit gegenüber Insulin.

Dieser Teufelskreis führt zu Übergewicht und kann Unfruchtbarkeit verursachen. Der Grund dafür ist, dass Fettgewebe in der Lage ist, Testosteron zu produzieren, bei dem eine Schwangerschaft nicht möglich ist.

Es ist interessant, dass die Insulinresistenz in der kommenden Schwangerschaft normal ist, sie ist vollständig physiologisch. Dies wird durch die Tatsache erklärt, dass Glukose die Hauptnahrung für das Baby in der Gebärmutter ist. Je länger die Schwangerschaft, desto mehr ist es erforderlich. Ab dem dritten Trimester der Glukose beginnt der Fötus zu fehlen, die Plazenta wird in die Regulierung ihrer Flüsse einbezogen. Es sezerniert Proteine ​​von Zytokinen, die Insulinresistenz bieten. Nach der Geburt kommt alles schnell an seine Plätze zurück und die Insulinsensibilität ist wieder hergestellt.

Bei Frauen mit übermäßigem Körpergewicht und Schwangerschaftskomplikationen kann die Insulinresistenz auch nach der Entbindung bestehen bleiben, was das Risiko, an Diabetes zu erkranken, weiter erhöht.

Wie man Insulinresistenz behandelt

Ernährung und Bewegung helfen, Insulinresistenz zu behandeln. Meistens reichen sie aus, um die Empfindlichkeit von Zellen wiederherzustellen. Um den Prozess zu beschleunigen, verschreiben manchmal Medikamente, die den Stoffwechsel regulieren können.

Es ist wichtig zu wissen: >> Was ist das metabolische Syndrom und wie man damit umgeht?

Ernährung zur Verbesserung der Wirkung von Insulin

Diät mit Insulinresistenz mit einem Mangel an Kalorien kann seine Manifestation nach ein paar Tagen, noch vor der Gewichtsabnahme reduzieren. Ein Abfall von 5-10 kg Gewicht erhöht die Wirkung und stellt die Zellreaktion auf Insulin wieder her. Nach der Studie, Patienten mit Insulinresistenz, aber ohne Diabetes mellitus, Abnehmen um 16% erhöht die Empfindlichkeit der Zellen um 2 mal.

Das Menü auf der Grundlage von Analysen wird vom behandelnden Arzt unter Berücksichtigung der individuellen Eigenschaften des Patienten gemacht. Bei einem normalen Lipidspiegel im Blut und einer leichten Gewichtszunahme wird empfohlen, weniger als 30% der Kalorien aus Fetten zu beziehen und den Verbrauch von ungesättigten Fetten zu begrenzen. Wenn das Körpergewicht deutlich reduziert werden muss, sollte die Menge an Fett in der Ernährung stark reduziert werden.

Wenn Sie keinen Diabetes haben, reduzieren Sie die Menge an Kohlenhydraten, um den Blutzuckerspiegel zu senken. Wissenschaftler haben keinen Zusammenhang zwischen der Menge an Zucker in der Nahrung und der Empfindlichkeit der Zellen gefunden. Der Hauptindikator für die Richtigkeit der Ernährung ist der Gewichtsverlust, für diese Zwecke ist jede Diät, einschließlich einer kohlenhydratarmen Diät, geeignet. Die Hauptanforderung ist ein Mangel an Kilokalorien, was einen stabilen Gewichtsverlust gewährleistet.

Regelmäßige körperliche Aktivität

Sport hilft, Kalorien zu verbrauchen, daher tragen sie zur Gewichtsabnahme bei. Dies ist keineswegs ihre einzige positive Auswirkung auf Stoffwechselprozesse. Es ist erwiesen, dass ein 45-minütiges Training Glykogen in den Muskeln ausstößt und die Absorption von Glukose aus dem Blut in 2-mal erhöht, dieser Effekt dauert 48 Stunden. Dies bedeutet, dass körperliche Aktivitäten 3-4 Mal pro Woche in Abwesenheit von Diabetes helfen, mit der Zellresistenz fertig zu werden.

Folgende Aktivitäten werden bevorzugt:

  1. Aerobes Training von 25 Minuten bis zu einer Stunde, während dem ein Puls gehalten wird, der 70% der maximalen Herzfrequenz entspricht.
  2. Intensives Krafttraining mit mehreren Ansätzen und einer großen Anzahl von Wiederholungen.

Die Kombination dieser beiden Aktivitäten ergibt das beste Ergebnis. Training für eine lange Zeit erhöht die Empfindlichkeit der Zellen nicht nur für eine Weile nach dem Unterricht, sondern schafft auch eine positive Dynamik bei der Verringerung der Insulinresistenz in Zeiten mangelnder körperlicher Aktivität. Sport kann das Problem sowohl heilen als auch verhindern.

Arzneimittel

Wenn Veränderungen des Lebensstils nicht ausreichen und die Tests weiterhin einen erhöhten HOMA-IR-Index aufweisen, wird die Behandlung von Insulinresistenz, Prävention von Diabetes mellitus und anderen Erkrankungen mit dem Medikament Metformin durchgeführt.

Glucophage ist das Originalpräparat auf seiner Basis, entwickelt und produziert in Frankreich. Es verbessert die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Insulin, ist jedoch nicht in der Lage, seine Produktion durch die Bauchspeicheldrüse zu stimulieren Nicht anwendbar für Typ-1-Diabetes. Die Wirksamkeit von Glucophage wurde durch viele Studien zu allen Regeln der evidenzbasierten Medizin bestätigt.

Leider verursacht Metformin in hohen Dosen oft Nebenwirkungen in Form von Übelkeit, Durchfall, metallischen Geschmack. Darüber hinaus kann es die Absorption von Vitamin B12 und Folsäure beeinträchtigen. Daher wird Metformin in der niedrigstmöglichen Dosierung verschrieben, mit Schwerpunkt auf der Behandlung von Gewichtsverlust und Bewegung.

Glucophage hat mehrere Analoga - Medikamente, die in der Zusammensetzung völlig identisch sind. Die berühmtesten sind Siofor (Deutschland), Metformin (Russland), Metfogamma (Deutschland).

Das Konzept der Insulinresistenz und die Ursachen ihrer Entwicklung

Die Bedeutung von Insulin in den Stoffwechselvorgängen des menschlichen Körpers ist schwer zu überschätzen. Was passiert mit Insulinresistenz? Warum erscheint es und was kann gefährlich sein? Darüber, sowie die Verletzung der Empfindlichkeit gegenüber Insulin in verschiedenen Situationen und über die Behandlung dieser Pathologie, lesen Sie weiter.

Was ist Insulinresistenz?

Insulinresistenz ist eine Verletzung metabolischer Reaktionen als Reaktion auf die Wirkung von Insulin. Dies ist ein Zustand, in dem Zellen, hauptsächlich Fett-, Muskel- und Leberstrukturen, auf Insulineffekte reagieren. Der Körper setzt die Insulinsynthese in einem normalen Tempo fort, aber es wird nicht in der richtigen Menge verwendet.

Dieser Ausdruck ist auf seine Wirkung auf den Austausch von Proteinen, Lipiden und den allgemeinen Zustand des vaskulären Systems anwendbar. Dieses Phänomen kann entweder einen einzelnen Austauschprozess oder alle gleichzeitig betreffen. Praktisch in allen klinischen Fällen wird Insulinresistenz erst beim Auftreten von Pathologien im Stoffwechsel erkannt.

Alle Nährstoffe im Körper (Fette, Proteine, Kohlenhydrate) als Energiereserve werden stufenweise über den Tag verteilt verwendet. Dieser Effekt ist auf die Wirkung von Insulin zurückzuführen, da jedes Gewebe unterschiedlich empfindlich ist. Dieser Mechanismus kann effizient oder nicht effizient arbeiten.

Bei der ersten Art für die Synthese von ATP-Molekülen verwendet der Körper Kohlenhydrat- und Fettstoffe. Die zweite Methode ist durch die Anziehung von Proteinen für die gleichen Zwecke gekennzeichnet, aufgrund derer die anabole Wirkung von Glukose-Molekülen fällt.

  1. Erstellung von ATP;
  2. Insulin-Insulin-Effekt.

Ursachen der Entwicklung

Wissenschaftler können die genauen Gründe noch nicht nennen, wegen denen eine Person Insulinresistenz hat. Offensichtlich erscheint es bei denen, die einen passiven Lebensstil führen, übergewichtig oder einfach genetisch veranlagt sind. Der Grund für dieses Phänomen kann immer noch die Durchführung einer medikamentösen Therapie mit bestimmten Medikamenten sein.

Wenn Sie einen der folgenden aufgelisteten Punkte haben, besteht höchstwahrscheinlich eine Verletzung der Insulinsensitivität:

  • Alter über 40;
  • Sie sind ein Mann mit einem Taillenumfang größer als 103 cm, eine Frau mit einem Umfang größer als 88;
  • Jemand von Ihren entfernten Verwandten leidet an Diabetes, Arteriosklerose oder Bluthochdruck;
  • Rauchen;
  • Übertragung eines histologischen Diabetes;
  • Atherosklerose;
  • Erhöhung des Triglyceridspiegels;
  • Geringe Menge an Lipoproteinen mit hoher Dichte;
  • Syndrom der polyzystischen Ovarien.

Symptome des Phänomens

Eine Störung der Insulinsensation kann von einigen Symptomen begleitet sein. Jedoch nur für sie ist es schwierig, dieses Phänomen zu diagnostizieren.

Bei einer Insulinresistenz hat eine Person solche Symptome:

  • Der Patient wird schwer zu konzentrieren, sein Bewusstsein ist ständig getrübt;
  • Es gibt viel Zucker im Blut;
  • Blähungen. Die meisten Darmgase werden aus kohlenhydrathaltigen Lebensmitteln gebildet. Da ihre Verdaulichkeit beeinträchtigt ist, leidet die Aktivität des Verdauungstraktes;
  • Nach dem Essen willst du einfach nur schlafen.
  • Starke Sprünge im Blutdruck;
  • Häufiger Drang, auf die Toilette zu gehen;
  • Kribbeln in den Gliedern;
  • Häufige Taubheit;
  • Permanenter Durst;
  • Unangemessenes Auftreten von Prellungen;
  • Lange Regeneration des Schadens;
  • Eine Menge Gewicht und Schwierigkeiten beim Fallenlassen. Fettablagerungen sind hauptsächlich im Abdomen lokalisiert. In ähnlicher Weise glauben Ärzte, dass übermäßiges Gewicht die Entwicklung von Insulinresistenz weiter stimuliert;
  • Ich bin die ganze Zeit hungrig;
  • Ein Bluttest zeigt einen erhöhten Gehalt an Triglyceriden;
  • Depressive Zustände. Aufgrund des Mangels an Insulinwirkung und Stoffwechselstörungen kann der Patient verschiedene psychoemotionale Störungen, einschließlich Depression, haben.

Übergewicht und Insulinresistenz

Überschüssiges Körpergewicht ist einer der wichtigsten prädisponierenden Faktoren für die Entwicklung von Insulinresistenz. Um die Voraussetzungen für eine Verletzung der Insulinsensitivität und des metabolischen Syndroms im Allgemeinen zu bestimmen, müssen Sie Ihren Body Mass Index kennen. Diese Nummer hilft auch, das Stadium der Fettleibigkeit zu bestimmen und die Risiken der Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu berechnen.

Der Index berechnet sich nach der Formel: I = m / h2, m ist Ihr Gewicht in Kilogramm, h ist die Höhe in Metern.

Body Mass Index in kg / m²

Risiko der Insulinresistenz
und andere Krankheiten

Klein (andere Krankheiten können auftreten)

Fettleibigkeit 1 Schweregrad

2 Fettleibigkeit Fettleibigkeit

Fettleibigkeit von 3 Schweregrad

Ist diese Verletzung gefährlich?

Diese Pathologie ist gefährlich für das Auftreten von Folgeerkrankungen. Vor allem ist es Typ 2 Diabetes mellitus.

Bei diabetischen Prozessen sind hauptsächlich Muskel-, Leber- und Fettfasern beteiligt. Da die Insulinsensitivität vermindert ist, hört Glucose auf, in den Mengen konsumiert zu werden, die es sollte. Aus dem gleichen Grund beginnen Leberzellen durch die Spaltung von Glycogen aktiv Glucose zu produzieren und Zucker aus den Aminosäureverbindungen zu synthetisieren.

Wie für das Fettgewebe nimmt die antilipolytische Wirkung darauf ab. In den ersten Stadien wird dieser Prozess durch eine Erhöhung der Insulinsynthese in der Bauchspeicheldrüse kompensiert. In den vernachlässigten Stadien werden die Fettreserven in die Moleküle der freien Fettsäuren und des Glyzerins gespalten, die Person verliert das Gewicht heftig.

Diese Komponenten gelangen in die Leber und werden zu Lipoproteinen niedriger Dichte. Diese Substanzen reichern sich an den Gefäßwänden an und provozieren die Entwicklung von Atherosklerose. Aufgrund all dieser Prozesse wird viel Glukose in das Blut freigesetzt.

Nacht Insulinresistenz

Der Organismus ist morgens am empfindlichsten auf Insulin. Diese Empfindlichkeit hat die Eigenschaft, während des Tages zu stumpfen. Für den menschlichen Körper gibt es zwei Arten der Energieversorgung: das Regime von Tag und Nacht.

Während des Tages wird die meiste Energie hauptsächlich von Glukose genommen, Fettreserven sind nicht betroffen. Nachts passiert das Gegenteil, der Körper versorgt sich selbst mit Energie, die aus Fettsäuren freigesetzt wird, die nach dem Fettabbau in die Blutbahn abgegeben werden. Aus diesem Grund kann die Empfindlichkeit gegenüber Insulin beeinträchtigt sein.

Wenn Sie meistens abends essen, kann Ihr Körper die Menge der eintretenden Substanzen einfach nicht bewältigen. Dies kann zu ernsthaften Gesundheitsproblemen führen.

Seit einiger Zeit wird der Mangel an normalem Insulin durch eine verstärkte Synthese der Substanz in Betazellen der Bauchspeicheldrüse kompensiert. Dieses Phänomen wird als Hyperinsulin bezeichnet und ist der Erkennungsmarker für Diabetes. Mit der Zeit nimmt die Fähigkeit der Zellen, überschüssiges Insulin zu produzieren, ab, die Zuckerkonzentration steigt und eine Person entwickelt Diabetes.

In ähnlicher Weise sind Insulinresistenz und Hyperinsulenämie stimulierende Faktoren für die Entwicklung von Erkrankungen des kardiovaskulären Systems. Aufgrund der Wirkung von Insulin, Proliferation und Migration glatter Muskelzellen, Proliferation von Fibroblasten, kommt es zur Hemmung von Fibrinolyseprozessen. Somit sind die Gefäße mit allen sich daraus ergebenden Konsequenzen vaskularisiert.

Schwangerschaftswiderstand in der Schwangerschaft

Glukosemoleküle sind die grundlegende Energiequelle für Mutter und Kind. Während der Zunahme der Intensität des Wachstums des Babys, beginnt sein Körper immer mehr Glukosesubstanz zu fordern. Wichtig ist, dass seit dem 3. Trimester der Schwangerschaft die Anforderungen an Glukose die Verfügbarkeit übersteigen.

Normalerweise haben Kinder einen niedrigeren Blutzuckerspiegel als Mütter. Bei Kindern sind dies etwa 0,6-1,1 mmol / Liter und bei Frauen 3,3-6,6 mmol / l. Wenn das Wachstum des Fötus seinen Höchstwert erreicht, kann die Mutter eine physiologische Unempfindlichkeit gegen Insulin entwickeln.

Die gesamte Glukose, die in den mütterlichen Organismus eindringt, ist darin nicht wirklich verdaut und wird auf den Fötus umgeleitet, so dass es während der Entwicklung nicht an Nährstoffen fehlt.

Dieser Effekt wird durch die Plazenta reguliert, die die grundlegende Quelle von TNF-b ist. Etwa 95% dieser Substanz gelangt in das Blut einer schwangeren Frau, der Rest wird in den Körper des Babys freigesetzt. Es ist der Anstieg des TNF-b-Spiegels, der die Hauptursache für Insulinresistenz während der fetalen Schwangerschaft ist.

Nach der Geburt eines Kindes nimmt das Niveau von TNF-b schnell ab und parallel dazu kehrt die Insulinempfindlichkeit wieder zur Normalität zurück. Bei Frauen mit Übergewicht können Probleme auftreten, da TNF-b viel mehr produziert als bei Frauen mit normalem Körpergewicht. Bei solchen Frauen ist die Schwangerschaft fast immer mit einer Reihe von Komplikationen verbunden.

Insulinresistenz verschwindet normalerweise nicht einmal nach der Geburt, es gibt einen sehr hohen Prozentsatz an Diabetes mellitus. Wenn Schwangerschaft normal ist, ist Widerstand ein Hilfsfaktor für die Entwicklung des Kindes.

Beeinträchtigte Insulinempfindlichkeit bei Jugendlichen

Menschen, die sich in der Pubertät befinden, bekommen sehr oft Insulinresistenz. Interessanterweise nimmt die Konzentration von Zucker nicht zu. Nach dem Passieren der Pubertät ist der Zustand in der Regel normalisiert.

Während des intensiven Wachstums beginnen anabole Hormone intensiv zu synthetisieren:

Obwohl die Wirkungen von ihnen entgegengesetzt sind, leidet der Aminosäurestoffwechsel und der Glukosestoffwechsel in keiner Weise. Mit kompensatorischer Hyperinsulinämie wird die Proteinproduktion gesteigert und das Wachstum stimuliert.

Eine breite Palette von metabolischen Wirkungen von Insulin hilft, die Prozesse der Pubertät und Wachstumsprozesse zu synchronisieren, sowie das Gleichgewicht der Stoffwechselprozesse aufrechtzuerhalten. Diese adaptive Funktion ermöglicht Energieeinsparungen bei unzureichender Ernährung, beschleunigt die Pubertät und die Fähigkeit, Nachwuchs auf einem guten Nährstoffniveau zu gebären und zu gebären.

Wenn die Pubertät endet, bleibt die Konzentration der Sexualhormone hoch und die Insulinunempfindlichkeit verschwindet.

Behandlung der Insulinresistenz

Bevor mit der Bekämpfung der Insulinresistenz begonnen wird, führen die Ärzte eine Patientenuntersuchung durch. Zur Diagnose des prädiabetischen Zustands und Typ-2-Diabetes werden verschiedene Arten von Labortests verwendet:

  • A1C-Test;
  • Glukosetest im Plasma auf nüchternen Magen;
  • Oraler Glucose-Toleranz-Test.

Typ-2-Diabetes ist gekennzeichnet durch 6,5% des A1C-Tests, einen Zuckergehalt von 126 mg / dl und ein Ergebnis des letzteren Tests von mehr als 200 mg / dl. Im prädiabetischen Stadium 1 beträgt der Indikator 5,7-6,4%, der zweite - 100-125 mg / dl, der zweite - 140-199 mg / dl.

Medikationstherapie

Die Hauptindikationen für diese Art der Behandlung sind ein Body-Mass-Index größer als 30, ein erhöhtes Risiko für Gefäß- und Herzerkrankungen sowie das Vorhandensein von Fettleibigkeit.

Um die Empfindlichkeit auf Glukose zu erhöhen, wenden Sie solche Drogen an:

  • Biguanide
    Die Wirkung dieser Arzneimittel zielt auf eine Hemmung der Glykogenese, eine Verringerung der Produktion von Glukoseverbindungen in der Leber, eine Hemmung der Absaugung von Zucker im Dünndarm, eine Verbesserung der Insulinsekretion ab.
  • Acarbose
    Eines der sichersten Behandlungsmittel. Acarbose ist ein reversibler Blocker von Alpha-Glucosidasen im oberen Gastrointestinaltrakt. Es unterbricht den Prozess der Polysaccharid- und Oligosaccharidspaltung und weitere Absorption dieser Substanzen in das Blut, und der Insulinspiegel nimmt ebenfalls ab.
  • Thiazolidindione
    Erhöhen Sie die Insulinempfindlichkeit in Muskel- und Fettfasern. Diese Medikamente stimulieren eine signifikante Anzahl von Genen, die für die Empfindlichkeit verantwortlich sind. Dadurch sinkt neben der Widerstandsbekämpfung auch die Konzentration von Zucker und Lipiden im Blut.

Diät

Bei Insulinresistenz liegt der Schwerpunkt auf einer kohlenhydratarmen Diät mit Ausnahme des Fastens. Es wird empfohlen, fraktionierten Typ zu essen, sollte von 5 bis 7 mal pro Tag sein, unter Berücksichtigung von Snacks. Es ist auch wichtig, genug Wasser zu trinken, nicht weniger als 1,5 Liter pro Tag.

Der Patient darf nur langsame Kohlenhydrate zu sich nehmen. Es kann sein:

  1. Kashi;
  2. Backen auf der Basis von Roggenmehl;
  3. Gemüse;
  4. Einige Früchte.

Bei einer kohlenhydratarmen Diät kann der Patient nicht:

  • Weißer Reis;
  • Fettes Fleisch und Fisch;
  • Alles süße (schnelle Kohlenhydrate);
  • Manku;
  • Kartoffeln;
  • Geräucherte Produkte;
  • Butter;
  • Säfte;
  • Hintern und Mehl;
  • Sauerrahm.

Alle Produkte, die den Patienten essen, sollten einen niedrigen glykämischen Index haben. Dieser Ausdruck ist ein Indikator für die Schnelligkeit des Abbaus von Kohlenhydratprodukten nach der Aufnahme in den Körper. Je niedriger dieser Wert eines Produkts ist, desto mehr passt es zu einem Patienten.

Die Diät zur Kontrolle der Insulinresistenz wird aus solchen Produkten gebildet, die einen kleinen Index haben. Es ist sehr selten etwas mit einem durchschnittlichen GI zu essen. Die Methode zur Herstellung des Produkts hat normalerweise wenig Einfluss auf GI, aber es gibt Ausnahmen.

Zum Beispiel, Karotten: wenn es Roh-Index ist 35 und da ist es, aber die gekochten Karotten sind sehr groß GI und es ist absolut nicht.

Früchte können auch gegessen werden, aber Sie müssen nicht mehr als 200 Gramm pro Tag verbrauchen. Sie können keinen selbstgemachten Saft daraus machen, denn wenn das Fruchtfleisch zerkleinert wird, verschwindet die Faser und der Saft erhält einen sehr großen GI.

GI kann bedingt in mehrere Kategorien unterteilt werden:

  1. Bis zu 50 - niedrig;
  2. 50-70 - gemittelt;
  3. Mehr als 70 - groß.

Es gibt einige Nahrungsmittel, die überhaupt keinen glykämischen Index haben. Kann ich sie mit Insulinresistenz essen? - Nein. Fast immer hat diese Mahlzeit einen sehr hohen Kalorienwert, und dies ist mit einer Verletzung der Insulinsensitivität unmöglich.

Auch gibt es Nahrungsmittel mit einem kleinen Index und einer großen Kalligrafie:

Ernährung für den Patienten sollte variiert werden. Es muss unbedingt Fleisch, Obst, Gemüse sein. Es wird empfohlen, Glukoseprodukte vor 15:00 Uhr zu verzehren. Suppen besser kochen auf Gemüsebrühe, ist es manchmal zulässig, sekundäre Fleischbrühen zu verwenden.

Bei einer kohlenhydratarmen Diät können Sie diese Arten von Fleisch essen:

  1. Leber (Huhn / Rind);
  2. Türkei;
  3. Huhn;
  4. Kalbfleisch;
  5. Kuh;
  6. Wachtelfleisch;
  7. Sprachen.

Vom Fisch können Sie Hecht, Seelachs und Barsch. Sie müssen mindestens 2 mal pro Woche essen. Garnierung wird am besten mit Brei serviert. Sie werden auf dem Wasser gekocht, sie können nicht mit tierischen Ursprungs gefüllt werden.

Sie können solche Getreidearten essen:

Manchmal können Sie sich mit Makkaroni aus Hartweizensorten verwöhnen lassen. Sie können am Tag 1 Eigelb und bis zu den Proteinen essen. Bei einer Diät können Sie fast die gesamte Milch zu sich nehmen, mit Ausnahme desjenigen mit einem hohen Fettanteil. Es kann für Mahlzeiten am Nachmittag verwendet werden.

In der grünen Liste sind folgende Produkte:

  • Hüttenkäse;
  • Milch;
  • Kefire;
  • Creme bis 10%;
  • Ungesüßte Joghurts;
  • Tofu;
  • Ryazhenka.

Der Löwenanteil des Essens sollte aus Gemüse bestehen. Sie können einen Salat oder Garnitur von ihnen machen.

Niedriger glykämischer Index in solchen Gemüsen:

  1. Knoblauch und Zwiebeln;
  2. Aubergine;
  3. Gurken;
  4. Tomaten;
  5. Paprikaschoten verschiedener Art;
  6. Zucchini;
  7. Irgendein Kohl;
  8. Erbsen in frischer und getrockneter Form.

Der Patient ist praktisch nicht auf Gewürze und Gewürze beschränkt. In Gerichten können Sie Oregano, Basilikum, Kurkuma, Spinat, Petersilie, Dill oder Thymian sicher variieren.

Es ist am besten, in die Diät aufzunehmen:

Bei einer kohlenhydratarmen Diät können Sie viele verschiedene Lebensmittel essen. Haben Sie keine Angst, dass Ihre Ernährung uninteressant und mittelmäßig wird.

Sport treiben

Sportphysiologen glauben, dass körperliche Aktivität die effektivste Methode zur Kontrolle der Insulinresistenz ist. Während des Trainings erhöht sich die Empfindlichkeit gegenüber Insulin aufgrund der Aktivierung des Glucosetransports während der Kontraktion der Muskelfasern.

Nach der Belastung nimmt die Intensität ab und die Prozesse der direkten Wirkung von Insulin auf die Muskelstrukturen beginnen. Aufgrund seiner anabolen und antikatabolen Wirkung hilft Insulin, den Glykogenmangel auszugleichen.

Einfacher ausgedrückt, absorbiert der Organismus Glykogen (Glukose) Moleküle so viel wie möglich während des Trainings und nach dem Ende des Trainings ist der Körper von Glykogen erschöpft. Die Insulinempfindlichkeit steigt aufgrund der Tatsache, dass der Muskel keine Energiereserve hat.

Das ist interessant: Ärzte empfehlen, das Training für Typ-2-Diabetiker zu intensivieren.

Eine gute Möglichkeit, Insulinresistenz zu bekämpfen, ist Aerobic. Während einer solchen Belastung wird Glukose sehr schnell verbraucht. Stündliches Cardiotraining mittlerer oder hoher Intensität kann die Empfindlichkeit für die nächsten 4-6 Tage erhöhen. Sichtbare Verbesserungen werden nach einer Woche Training mit mindestens 2 hochintensiven Cardio-Workouts aufgezeichnet.

Wenn die Klassen langfristig gehalten werden, kann die positive Dynamik noch lange anhalten. Wenn ein Mensch abrupt auf Sport verzichtet und körperliche Anstrengung vermeidet, wird der Insulinresistenz zurückkehren.

Leistungslasten

Plus Krafttraining ist nicht nur um die Empfindlichkeit für Insulin zu erhöhen, sondern auch um Muskeln aufzubauen. Es ist bekannt, dass Muskeln Glukosemoleküle nicht nur im Moment der Ladung selbst, sondern auch danach intensiv absorbieren.

Selbst nach dem 4-fachen Krafttraining, selbst während der Ruhezeit, wird die Empfindlichkeit gegenüber Insulin erhöht und der Glukosespiegel (vorausgesetzt, dass Sie vor der Messung nicht gegessen haben) wird abnehmen. Je intensiver die Last ist, desto besser ist der Empfindlichkeitsindex.

Die komplexe Herangehensweise an körperliche Anstrengung eliminiert die Insulinresistenz am besten. Das beste Ergebnis wird beim alternierenden Aerobic- und Krafttraining festgestellt. Zum Beispiel gehen Sie montags, mittwochs, freitags und sonntags in die Halle. Tun Sie am Montag und Freitag Cardio (zum Beispiel Laufen, Aerobic, Radfahren), und am Mittwoch und Sonntag, Übungen mit einer Gewichtsbelastung.

Fazit

Insulinresistenz kann sicher sein, wenn sie sich vor dem Hintergrund von Prozessen wie Pubertät oder Schwangerschaft entwickelt. In anderen Fällen gilt dieses Phänomen als gefährliche Stoffwechselpathologie.

Die genauen Ursachen für die Entwicklung der Krankheit sind schwer zu benennen, aber volle Menschen sind sehr anfällig dafür. Diese Dysfunktion wird meist nicht von deutlichen Symptomen begleitet.

Bei fehlender Behandlung kann eine Verletzung der Insulinsensitivität zu Diabetes mellitus und verschiedenen Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems führen. Zur Therapie von Funktionsstörungen werden Medikamente, Bewegung und spezielle Ernährung eingesetzt.

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